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C反应蛋白CRP：具有直接的促炎作用,它能激活和趋化循环单核细胞、介导内皮功能紊乱、增加细胞因子释放、激活补体系统、促进细胞外基质重塑。高敏CRP(hsCRP)是最主要的ACS的炎性标志物，其并非AS炎症过程中的特异性标志物，只要体内其他部位有炎症存在,CRP均可升高，但对ACS患者仍有独立的预测预后及心血管危险性的价值。高浓度的CRP与薄纤维帽的AS斑块的数量高度相关。稳定性心绞痛和确诊冠心病的患者,其血浆hsCRP水平与再发心血管事件的危险密切相关。高hsCRP水平提示不稳定型心绞痛(UA)患者预后差、死亡率高、心肌梗死和再次血运重建率高。白细胞介素：主要包括IL-lβ、IL-6及IL-18，研究结果表明,UA与急性心肌梗死(AMI)患者急性期的IL-lβ表达水平显著高于对照组IL-6是一种多基因多效应的细胞因子,是诱导CRP表达的主要刺激因子IL-18是致命性心脏事件的强有力的独立预测因子可溶性CD40和CD40L（sCD40配体）：CD40L可激活斑块中细胞分泌细胞因子、MMPs等活性物质,削弱纤维帽,使斑块易于破裂。黏附分子（CAMs）：临床研究认为,内皮细胞或粥样斑块受损并激活,表达大量可溶性黏附分子释放入血液中,可以促进淋巴细胞、单核巨噬细胞、白细胞及血小板在受损内皮或斑块处黏附和聚集,促进炎症的发生和发展,是ACS发生的早期阶段氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）：可损伤内皮细胞和平滑肌细胞，促进单核或巨噬细胞分泌释放肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-6等炎症性细胞因子,增加斑块局部炎症细胞的浸润、聚集和斑块表面血栓形成,同时TNF-α等又反过来促进氧自由基和ox-LDL的产生,二者相互作用,形成恶性循环。富含巨噬细胞的斑块稳定性明显下降,而富含巨噬细胞斑块患者血清ox-LDL水平明显高于对照组,提示血清ox-LDL水平能预测AS斑块的易损性。基质金属蛋白酶（MMPs）由巨噬细胞及平滑肌细胞分泌，功能主要有二,其一是能降解除多糖以外的几乎全部细胞外基质成分,其二是使别的MMPs激活,形成瀑布效应过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR–γ)：是一类由配体调节的核激素受体,它与配体结合后被激活,参与体内多种生理及病理过程核因子-κB（NF-κB)是一种具有基因转录多向调控作用的转录因子,是调节免疫反应、应激反应、凋亡和炎症反应的中心环节妊娠相关性蛋白–A：PAPP-A)是一种高分子量的锌结合金属蛋白酶,是仅可以裂解胰岛素样生长因子结合蛋白-4(IGFBP-4)的蛋白水解酶,脂蛋白相关的磷脂酶A2（Lp-PLA2）：成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌,在血浆中主要与LDL结合,通过水解动脉内膜上的LDL上的氧化卵磷脂,从而生成溶血卵磷脂和游离的氧化脂肪酸,后二者是促炎介质,能刺激黏附因子和细胞因子的产生,从而参与了易损斑块的形成和破裂的过程。其他如血浆同型半胱氨酸、髓过氧化物酶、巨噬细胞集落刺激因子、γ-干扰素、纤维蛋白原、血管生长因子、组织因子及血清sFas水平在易损斑块的检测和判断预后方面也具有十分重要的作用