肌钙蛋白肌红蛋白肌酸激酶同功酶的检验对急诊胸痛心肿

肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶的检验对急诊胸痛心肿损伤临床研究与分析魏坤来源：中国医学园地2013年4期中图分类号：R446.1文献标识码：A文章编号：1005-0019（2013）04-0003-03【摘要】目的探讨肌钙蛋白I（TnI）、肌红蛋白（MYO）、肌酸激酶同功酶（CK_MB）在急诊胸痛患者的诊断价值。方法89例急诊胸痛患者2h及4h后各定性检测一次心肌损伤标志物。结果TnI阳性42例，MYO阳性48例，CK_MB阳性51例。其中心肌梗死31例，不稳定心绞痛14例，稳定心绞痛7例。胸痛4h后三者诊断心肌梗死敏感性分别为100%、83.87%、54.83%，特异性分别为81.67%、71.67%、66.67%。结论心肌损伤标志物检测心肌梗死的早期诊断具有较高的敏感性，阳性应收住院进一步诊治。【关键词】急诊胸痛；肌钙蛋白I；肌红蛋白；肌酸激酶同功酶胸痛是门急诊常见的临床症状，在临床中对心源性胸痛应早期识别。肌红蛋白（MYO）在心肌梗死（AMI）中出现早，可反映心肌损伤的程度，但特异性低。肌酸激酶同功酶（CK_MB）在特异性方面亦存在局限性。近年来，检测血清肌钙蛋白I（CTNI）是诊断急性心肌损伤疾病最特异、最敏感的血清标志物之一。能敏感地检测出心肌小灶性可逆性损伤，可作为临床诊断就心肌梗死（AMI）的第一标准。也可以反映严重的心肌梗死及预后。可用于急诊胸痛患者的评估，为临床医生对急诊胸痛患者作出快速诊断提供可靠的依据。本文采用定性的方法，检测89例急诊胸痛患者的TnI，MYO，CK_MB，现报告如下。1资料与方法1.1临床资料选择我科2008年6月至2010年1月急诊胸痛患者89例，男61例，女28例，年龄37～83岁，平均（59.4±10.7）岁。所有病例排除肌肉损伤及肝肾功能不全史。就诊时常规心电图检查：ST段抬高39例，ST段压低20例，T波高尖8例，频发室早3例，室速2例，R波递增不良1例。心电图正常16例者TnI及MYO阳性7例。1.2方法采用维坊市康华生物技术有限公司提供的心肌梗死三合一诊断试剂。抽取急诊胸痛患者静脉血10mL，离心后得血清。用胶体金法定性检测，在测试板的三个加样孔内分别加入患者血清100μL，20min内观测结果。3个项目对照线及检测线位置出现红色线为阳性反应。一条为阴性反应，4h后第二次复查。本检测卡的检测阈值分别为：TnI1ng/ml，MYO80ng/mL，CK_MB5ng/ml。1.3血清CK-MB采用免疫抑制法测定试剂盒为上海丰汇医学科技有限公司生产，正常参考值25U/L，在德国HUMAN900SPLUS全自动生化仪上测定。1.4cTnT采用电化学发光免疫分析技术测定试剂盒为瑞士罗氏公司生产，正常参考值0.10μg/L，在瑞士罗氏公司生产的电化学发光免疫分析模块E170上检测。1.5统计学方法所有数据采用χ2检验，P0.05为差异有统计学意义。2结果2.189例患者定性检测结果在胸痛2h、4h后各采血一次，结果：TnI阳性42例，第一次0例，第二次阳性42例，MYO阳性48例，第一次5例，第二次43例，CK_MB51例，第一次0例，第二次51例，其中AMI31例，不稳定型心绞痛（UA）14例，稳定型心绞痛（SA）7例，重症心肌炎3例，主动脉夹层2例，53例住院。三者阴性组中除CK_MB阴性组有7例AMI外，其余均为SA及消化系统疾病。AMI组与UA组比较，P0.01，有显著差异。急诊胸痛4h后TnI，MYO，CK_MB阳性率比较注：与UA比较，P0.012.2AMI患者2h、4h后心肌损伤标志物灵敏度、特异度2h后Myo灵敏度为83.33%，4h后三者灵敏度比较均具有很高的诊断率。3讨论胸痛是临床急诊常见的危急症状，尤其是心源性胸痛对生命的危险性最大。对于老年胸痛患者，首先要排除AMI的可能性。虽然大多数AMI患者根据病史、ECG、心肌酶的动态变化能够及时确诊。但ECG对AMI的敏感性不足50%，不少AMI患者的ECG并不出现特征性的ST段改变[1]，不稳定型心绞痛更无特异性。多年来CK_MB认为是心肌损伤的标志物，AMI发生后4～6h开始升高，24h达高峰，72h恢复正常。在诊断梗死延展或再梗死、非Q波急性心肌梗死、再灌注等有临床意义。根据传统的诊断标准，大约2%～8%患者被漏诊，致使AMI的死亡率增加。本文显示，CK_MB对AMI的特异度66.67%，阳性率54.83%，具有一定诊断价值。但存在诊断时间短，敏感性及特异性差的缺点。TnI在胸痛3h敏感性为50%，4～6h有较多的阳性预测值（90%），诊断敏感性达100%，其含量与心肌受损面积成正比[2]，并随时间增加，发作12h后达到平台浓度，不受骨骼肌损伤的影响，血中持续5～7d，诊断窗口宽，对心肌损伤特异性优于CK_MB[3]。并对心脏事件有预测作用，可用于患者危险度和预后的评价，逐渐成为诊断AMI的金标准[4]。MYO是一种含血红素的蛋白质，心肌损伤时能迅速弥散进入血液循环，在AMI发病后0.5～2h血清MYO浓度即开始升高，6h达高峰，24h后肾脏清除。已作为AMI患者早期、灵敏的血清标志物[5]。真阴性结果有助于排除AMI，阴性预测值可达100%。但由于MYO不仅存在心肌，也存在骨骼肌中，且由于分子量小，易从肾脏清除，AMI发病24h即基本消失，假阴性开始增加。因此MYO诊断AMI敏感性高，特异性不强。本组AMI从表中可知发病后2hMyo敏感性及特异性，4h后TnI和MYO敏感性及特异性均高于CK_MB。因此，近年来，国内外医院都已使用ctni、MYO、CK_MB作为诊断AMI的新指标。可将三者联合测定作为提高敏感性和特异性的首选方法[6]，并具有快速、操作性强的优点，能降低AMI的误诊、漏诊，从而挽救心源性胸痛患者的生命。近年来国外众多的研究显示IMA具备心肌缺血理想标志物的特征，是心肌缺血发生后到发生细胞坏死之前的一个非常早期的指标[7]，AppleFS等研究发现IMA在仅有心源性胸痛几分钟尚无心肌坏死的ACS患者血液中升高[8]。有研究发现IMA在心肌缺血发生后5～10min迅速升高，缺血停止后仍能持续数小时[7，9]；IMA在血液中比Myo、cTnT和CK-MB出现早，诊断ACS时IMA比cTnT敏感[7]。本研究样本量小，需进一步扩大样本量研究证实IMA能否作为诊断无心肌细胞坏死的标记物、IMA能否反映心肌缺血的严重程度、IMA与其他心肌坏死标记物的相关性及IMA出现的时间规律。参考文献[1]杨振华，潘柏中，许俊堂.中华医学会文件：心肌损伤标志物的应用准则[J].中华检验医学杂志，2002，25（3）：185-189.[2]陈晓曦，姚发辉.急性心肌梗死近期并发症与血清肌钙蛋白I水平变化的关系[J].中国心血管病研究杂志，2005，3（11）：824-826.[3]梅帅虎，陈芝华，陈艳萍，等.血清肌钙蛋白I对小儿病毒性心肌炎的诊断价值探讨[J].医学临床研究，2004，21（4）：345-346.[4]罗军，刘云兵.心肌肌钙蛋白在心血管诊治中的应用[J].国外医学，临床生物化学与检验学分册，2005，26（1）：38-39.[5]肖洪广，黄泽红，刘汉欣，等.定量测定血清肌钙蛋白I、肌红蛋白在急性心肌梗死诊治中的应用[J].第一军医大学学报，2005，25（5）：550-551.[6]王临光，王海坡，付强，等.急性冠脉综合征诊断中检测肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同功酶及超敏C_反应蛋白的意义[J].河北医学，2006，12（1）：1-3.[7]WuAH.Theischemia-modifiedalbuminbiomarkerformyocardialischemia[J].MedLabObs，2003，35（6）：36.[8]PaolicchiA，MarchiS，PetruccelliS，etal.Gamma-glutamyltransferaseinfine-needleliverbiopsiesofsubjectswithchronichepatitisC[J].JViralHepat，2005，12（3）：269.[9]SahinarslanA，CengelA.B-typenatriureticpeptideandextentoflesiononcoronaryangiographyinstablecoronaryarterydisease[J].CoronArteryDis，2005，16（4）：225.