肠功能障碍.

重症病人的肠功能衰竭提纲肠功能衰竭新认识及概念1重症病人肠功能障碍的发病机制2重症病人肠功能障碍的病理基础3重症病人肠功能障碍的临床表现4提纲肠粘膜屏障功能监测5肠功能障碍的评分6常见肠功能障碍治疗7一危重病人肠功能衰竭•“肠衰竭”在50年代即在文献中出现并沿用至今，但是没有完整的含义•IrvingM（1956）：“功能性肠道减少，不能满足食物的消化吸收”•Fieming与Remington定义（1981）“肠道功能下降至难以维持消化、吸收营养的最低需要量”•Deitch定义“肠功能障碍”定为腹胀，不耐受食物5天以上；而“肠衰竭”则为应激性溃疡出血与急性胆囊炎。新认识•近年来由于对MODS营养支持疗法的深入研究，对肠道功能的全新认识，尤其是对肠道屏障功能的确认，使人们逐步认识到以下事实：因肠粘膜受损及肠道免疫系统功能不良，肠道屏障功能被破坏，肠道内的细菌与细菌毒素转移到肠外，并在各器官系统中传播（即发生细菌易位），最终导致各器官系统的结构与功能发生变化，产生原发性肠衰竭。•发生原发性肠衰竭后，细菌易位及组织的缺血/再灌注损伤导致肠道巨噬细胞和肠相关淋巴组织过渡激活，细胞因子（如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6）等及其介质释放而过渡激活中性粒细胞，造成多脏器损伤，最终发展为多器官功能衰竭。因此，原发性肠衰竭又称为多器官功能衰竭的“发动机”肠功能障碍的定义•粘膜屏障功能障碍•消化、吸收障碍•动力障碍•黎介寿肠衰竭-概念、营养支持与肠粘膜屏障维护肠外与肠内营养2004，311（2）65-67肠功能障碍的分型•功能性小肠肠道绝对减少型：短肠综合征•小肠实质广泛损伤型：放射性肠损伤、炎性肠病、肠外瘘、肠梗阻、急性，可逆。•以肠粘膜屏障功能损害为主，可同时伴有消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍•黎介寿肠衰竭-概念、营养支持与肠粘膜屏障维护肠外与肠内营养2004，311（2）65-67肠粘膜屏障•机械屏障：肠粘膜上皮细胞的完整性及上皮细胞间的紧密连接•免疫屏障：分泌免疫型免疫球蛋白A和上皮内淋巴分解酶•生物屏障：肠道菌群的相互抑制•化学屏障：消化道分泌的胃酸、胆汁、粘多糖和蛋白分解酶•粘膜屏障在保护机体免受食物抗原、微生物及其产生的有害代谢产物的损害，维护机体内环境的稳定等方面起重要的作用。二肠功能障碍的发病机制•严重创伤、休克、脓毒症导致组织灌注不良，肠粘膜缺血缺氧，肠粘膜上皮细胞死亡脱落、细胞间紧密连接松弛，肠道粘膜通透性增加。•各种病因导致肠道摄取和利用氧的能力降低，肠上皮细胞能量供给减少，影响肠粘膜上皮的修复•肠腔细菌过度繁殖，粘附到肠壁的细菌增多，定植机会增加，产生大量代谢产物和毒素，破坏肠粘膜结构。•肠道抗原递呈细胞激活，释放血小板活化因子（PAF)、肿瘤坏死因子（TNF）等细胞因子，引起肠粘膜屏障功能损伤。•免疫屏障的破坏，特异性分泌性免疫球蛋白(SIgA）减少消化液杀菌能力下降，细菌容易进入血液或其他组织抗抗生素的使用，胃肠道菌群失调，菌群易位。长期禁食，肠绒毛萎缩、肠粘膜变薄消化液分泌减少各种缺血缺氧，导致肠粘膜上皮细胞的坏死、脱落。肠通透性增加生物屏障机械屏障化学屏障免疫屏障••三肠功能障碍的病理基础•创伤、手术、放疗、化疗、严重感染、重症胰腺炎等应激状态•长期进行肠外营养•肠粘膜萎缩，通透性增高。•肠粘膜水肿，肠绒毛高度降低，肠系膜血管收缩，血流量减少，并加速细胞调亡，导致肠功能障碍。肠功能障碍的病理基础肠功能障碍•肠道的消化和吸收功能丧失•肠液大量排出，造成脱水•肠粘连•细菌和毒素移位肠梗阻肠源性败血症多脏器功能衰竭(MOF)四肠功能不全临床表现消化吸收障碍腹泻、肠内营养不耐受胃肠动力障碍腹胀，肠鸣音减弱，腹胀腹腔压力增高肠粘膜屏障损伤肠道细菌、内毒素移位，肠源性感染应激性溃疡消化道出血、呕血、黑便五肠粘膜屏障功能的监测•肠粘膜通透性监测：测定尿乳果糖与甘露醇吸收比（LMR).LMR比值增大，说明肠通透性增高，肠粘膜功能损害•循环D-乳酸测定•血浆内毒素六肠功能障碍评分事件评分事件评分禁食1腹痛2返流2腹泻2胃肠减压1肠鸣音减弱1胃潴留2肠鸣音消失2胃胀2便秘20级0分正常1级1-4分轻度2级5-9分中度3级10分重度（一）腹泻的常见原因•病理生理基础•肠粘膜结构改变：坏死脱落、糜烂•消化酶减少•肠系膜血流减少：缺血缺氧•肠道水肿：低蛋白血症、输注大量晶体•菌群失调：抗生素相关性腹泻•肠内营养输注技术不良•药物：导泻剂、含、山梨糖醇的混悬糖浆等处理•纠正低蛋白血症，减轻肠道水肿•增加肠道血流灌注•更换肠内营养制剂—氨基酸配方，预消化配方•添加消化酶或消化液回输•肠到细菌制剂•抗生素相关腹泻•优化肠内营养输注技术警惕感染性腹泻临床表现•中毒症状重，常有发热•腹痛较重•排希便、粘液便、粘液血便及脓血便•里急后重•便次数多，便量少/次•脱水少见（二）腹胀、胃肠动力障碍•几乎每例重症患者都存在在不同程度的腹胀、肠鸣音减弱及大便不通•临床表现为：腹胀、呕吐、腹腔高压•伴发胃肠动力障碍的患者平均ICU滞留时间较无胃肠动力障碍者长5天腹胀的处理原因•腹腔感染、炎症•包括吸收不良•肠系膜血流减少：休克•肠道菌群改变•颅内压增高•药物：镇静剂钙离子拮抗剂、抗胆碱类处理•正对病因处理•控制原发病•胃肠减压•胃动力药物•肠内营养（三）应激性溃疡•应激性溃疡(SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化•应激性相关性粘膜病•急性胃粘膜糜烂•应激性溃疡•急性胃黏膜病变•胃肠道弥漫性出血•胃肠道粘膜糜烂胃粘膜缺血缺氧线粒体ATP合成障碍丧失生成和分泌粘液和HCO3-的能力H=逆扩散至细胞内细胞酸中毒，自溶、死亡粘膜溃疡胃肠粘膜再生障碍应激性溃疡出血的处理•立即输血补液，维持正常的血液循环•迅速提高胃内PH使之大于6•凝血障碍者，儿科输注血小板、凝血酶原复合物等，以及其他促进凝血的药物•药物不能控制病情者，应立即作紧急胃镜检查，以明确诊断，并可在镜下作止血治疗•经药物和内镜介入治疗，仍不能有效止血者，在情况许可下，也可考虑外科手术治疗•在出血停止后，应继续应用抗溃疡药物，直至溃疡愈合（四）腹腔高压/腹腔间室综合征及其处理（IAH/ACS)•腹腔高压相关概念•腹腔内脏器产生的静水压•以mmHg表示•完全平卧位•呼气末、腹肌无收缩•以腋中线水平为零点•25mlNS注入膀胱IAH/ACS•正常腹腔内压力（IAP)腹腔内脏器的静水压产生（0~7mmHg）腹腔内高压（IAH）腹内压病理性持续或反复增高12mmHg腹腔间室综合征（ACS）IAP20mmHgIAH相关的器官功能障碍/衰竭IAH分级•Grade1:IAP12-15mmHg•Grade2:IAP16-20mmHg•Grade3:IAP21-25mmHg•Grade4:IAPIAP25mmHg分类•原发性ACS：原发性腹腔内病因导致，在相对较短时间内发生的以急性或亚急性IAH为特征。多发生与腹部创伤和腹部手术患者。•继发性ACS：腹腔外病因导致，以亚急性或慢性IAH为特征，如脓毒血症、毛细管渗漏、大量补液后。•复发性ACS：在原发性或继发性发生ACS缓解后重新出现的ACS症状，常发生于腹腔开放时或关腹术后ACS的临床表现•血液动力学的改变•呼吸系统的改变•对肾脏的改变•对胃肠和肠粘膜的影响•对神经系统的影响IAH/ACS的早期处理原则•连续生命体征和腹腔压力监测•优化全身组织灌注，维护器官功能•非手术方法缓解腹腔压力和终末器官的损害•对顽固的腹腔高压迅速手术减压IAH/ACS的液体治疗建议•高张晶体或胶体为主的液体口译减少总液体入量，避免增高腹腔压力•早期使用升压药物•维持腹腔灌注压60mmHg，可以减少ARF的发生，可以避免内脏低灌注和酸中毒，减少液体输入，避免继发ACS。•维持腹腔灌注压60mmHg•如果保守治疗不能维持APP在50-60mmHg，提示需要开腹减压降低腹腔压力•非手术减压•增加腹壁顺应性•镇静、镇痛、肌松•体位•减少腹腔内容物•胃肠减压，灌肠•肛管减压胃肠动力药•减少腹腔内液体集聚•经皮穿刺引流•纠正液体负平衡•液体限制、利尿剂、胶体、CVVH•手术减压•腹腔开放减压的指证•IAP20mmHg伴ACS•非手术治疗无改善•腹膜后出血