肥胖与运动减肥的生物学分析

肥胖与运动减肥的生物学分析叶安娜【摘要】：本文主要从生物学角度分析肥胖产生的原因，剖析运动对肥胖的作用机制，着重探讨了有氧运动减肥的科学性，为肥胖者达到理想的体重提供理论指导。【关键字】：肥胖减肥有氧运动肥胖是一种常见的慢性代谢性疾病，是由于能量的摄入大于能量的消耗，过剩的能量以脂肪的形式积存于体内而产生的。随着许多国家工业化和城市化的程度不断加深，肥胖症的发病率和死亡率也随之不断升高，预防和治疗肥胖症已经成为21世纪的首要健康问题[1]:一方面，肥胖及与肥胖相关的疾病(糖尿病、心血管疾病、胆结石、睡眠一呼吸紊乱综合症等)给人类健康带来了很大的危害，严重影响了人们的生活质量;另一方面，随着肥胖发病率的不断升高，各国用于治疗肥胖及其并发症的费用也相应逐年增加，由于工作人员患肥胖及其并发症而体假或病故等间接引起的经济损失更是难以估量[2]。因此，“减肥”是很有必要的。1.肥胖的定义肥胖症是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重增加，是一种多因素引起的慢性代谢性疾病[3]2.评价肥胖的标准及方法WHO推荐的判断标准如下表（表1）表1WHO建议的体重级别临界值[4]解释BMI（kg/m^2）WHO分类18.518.5-24.925.0-29.930.0-39.9=40.0低体重正常体重1级超重2级超重3级超重瘦健康/正常/合适超重肥胖病态肥胖Willet等[5]进行了十余年的跟踪调查和研究，发现BMI和几种慢性疾病的发生有密切关系，其中包括II型糖尿病、高血压、冠心病和胆结石。当BMI小于30kg/m2时,这种关系呈一定的线性正相关;当BM工超过29kg/m2时，发病的可能性进一步升高，与性别无关。3.肥胖产生的原因肥胖受遗传因素，营养因素，生理因素，代谢因素，环境及行为因素，社会因素，甚至种族因素的影响[6]3.1遗传因素沈丽琴等[7]对6-12岁儿童进行的一项病例究显示，在两组的比较中有统计等意义(P0.O1)的4项遗传因素为父亲肥胖、母亲肥胖、父母双方肥胖、高出生体重;根据OR值，4项遗传因素影响力大小依次为父母双方肥胖(OR=3.203)、高出生体重(OR=1.883),母亲肥胖(OR=1.188)、父亲肥胖(OR=1.178).Vallalliec[8]对1333名出生于1965-1970年的儿童进行了纵向调查也发现，父母一方有肥胖，其所生子女随着年龄的增长，他们超出正常的比值也随之增加，1-2岁肥胖儿童到成人早期肥胖为1.33,3-5岁肥胖者为4.7,6-9岁肥胖者为8.8,10-14岁者为22.315-17岁者为17.50遗传因素对肥胖的影响是多方面的，可归纳如下[9]:①遗传因素影响体重指数、皮下脂肪厚度及内脏脂肪，且对内脏脂肪影响尤为重要。②遗传不仅影响肥胖的程度，并且对脂肪的分布类型也有很强的影响。③过度喂养后的肥胖，即过度喂养后的体重增加敏感性是由遗传因素决定的。④遗传可影响个体的基础代谢率、食物的热效应和运动的热效应，即能量的支出受遗传因素的影响，个体能量支出的差异可达40%以上。⑤个人体力活动的多少也显著受到遗传因素的影响，家庭中父母热爱运动，其子女喜欢运动的几率也大大增加.基因筛选的结果表明[10]，与肥胖相关的主要基因位于2,10,11和20号染色体上.目前报道的肥胖症病例中比较典型的基因突变有[11]:苗条素基因突变(苗条紊水平降低,造成抑制进食的功能降低)、苗条素受体基因突变(苗条素的作用降低)、POMc基因突变(由POMC基因表达的促黑皮质素产物，如MSH等减少，抑制进食的作用降低)以及MC.4受体基因突变(MC-4受体减少，使促黑皮质素抑制进食的作用减弱)。目前，在建立肥胖的动物模型方面也取得了很大进步，阐明了Agouti基因突变[12-13]Tubby基因突变[14-15],Cpe基因突变[16-17],lep基因突变[18-19]与肥胖的关联机制。3.2营养因素营养过剩是造成肥胖，特别是儿童肥胖的主要因素[20].此外，脂肪分解过程中需有维生素B6、维生索Bl2、尼克酸等营养素缺乏也可引发肥胖。3.3运动因素缺乏体育锻炼是导致肥胖的最常见的原因[21],运动与体力活动不足，造成体内热能收人于支出，从而引发肥胖。3.4摄食中枢的功能异常在下丘脑存在对摄食进行直接调控的神经细胞群，即下丘脑腹内侧核和腹外侧核。刺激前者或破坏后者可产生饱胀感，引起摄食下降或拒绝进食，而刺激后者或破坏前者则产生食欲亢进，进食量增多[22]3.5高胰岛素血症有报道高胰岛素血症是引起肥胖的主要原因之一。研究指出，由脂肪组织细胞分泌的抵抗素导致胰岛索抵抗从而产生高胰岛素.3.6其他因素吸烟与饮酒[23]及环境因素[24]都能对其造成影响.4.运动对肥胖的生物学作用研究显示，肥胖者基础代谢率高于正常人，非基础代谢率低于正常人，总耗能高于正常人[25]。预防和治疗肥胖并防止反弹，必须在调整膳食模式的同时增加体力活动，减少静态式的生活方式。4.1运动调节肥胖基因的表达[26]有报道：长期运动训练能导致血瘦素水平下降，且与体脂量减少呈正相关。运动可引起肥胖基因表达发生变化，运动可在一定程度上有力地抗衡遗传基因的作用。4.2运动改善脂代谢徐秀英等[27]对l0名单纯性肥胖儿童进行8周耐力训练，结果显示：肥胖儿童血清中血脂含量下降，显著上升，血脂代谢紊乱得到缓解。李珠江等对6O例内脏型肥胖患者施行3个月的有氧运动，结果发现患者运动后的三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白水平明显下降。4.3增加能量消耗．调节能量平衡有研究提出：运动可促进儿茶酚胺类激素分泌，使脂肪组织的脂解作用增强。长期有规律的运动可提高安静状态下的基础代谢率；并且运动还可增加24h内睡眠能量消耗。运动可抑制过度进食造成的脂肪细胞数增加，减少细胞体积增大。4.4减少体脂．改善身体成分组成长时间中低强度的有氧运动，脂肪供能的比例最大[28]。有报道体育锻炼能有效改善青少年身体成分组成，预防肥胖和心血管疾病及其他代谢功能紊乱[29]4.5运动调节胰岛素代谢实验研究认为运动可以逆转肌细胞膜胰岛素受体结合力的下降。顾全霞等[30]时57例肥胖葡萄糖耐量低减患者进行运动干预治疗，发现肥胖患者的相关高危素指标(如高胰岛素血症)显著改善。阚瑛等[31]研究发现，坚持太极拳运动对减轻肥胖2型糖尿病患者胰岛索抵抗，增加胰岛素敏感性有明显效果。运动通过增加胰岛素的敏感性，有效地调节体成分，达到减体脂的目的。5.运动处方运动处方要根据参加运动者的体质、健康情况以及要达到的目的，由专业人士，科学的以处方的形式确定运动方式、运动强度，持续时间、运动频率和注意事项，参加者积极执行处方规定。6.建议1在进行有氧运动前应做准备活动,运动结束还要进行适当的放松.2运动减肥一定要持之以恒.3注意适当补充水分及无机盐.4运动与控制饮食相结合5保持心情畅快[32]7.结论肥胖是由多种因素造成的，当然减肥的方法也是多种多样的，当今比较流行的减肥法中，大部分方法并不能真正达到减少体内脂肪的目的，通过资料分析等方法进行生物学分析，有氧运动减肥，可通过改变体脂含量，对咦岛素作用及对内分泌的影响，达到减肥的目的。因此长期坚持有氧运动是目前较合理和有效的方法，不过有氧运动的具体实施措施要科学，这样才能达到较理想的效果。参考文献：[1]GrundySM.Multifactoilalcausationofobesity:implicationsforprevention[J].AmJClinNutr，1998，67(suppl3):563-572.[2]LabibM.Theinvestigationandmanagementofobesity[J].JClinPathol，200356(1):17-25.[3]马君，肥胖症研究新进展.国外医学护理学分册.[4]WorldHealthOrganizationObesity:PreventionandManagingtheGlobalEpidemic.WHO,Geneva,1997.[5]WilietWC,DietzWH,ColditzGA.Guidelinesforhealthyweight.NEnglJMed,1999,341:427-433.[6]邓权勋,王健.高级运动生理学-理论与运用[M].北京：北京高等教育出版社,2003:238-266.[7]沈丽琴，陈希宁，李昌吉等.儿童单纯性肥胖症的遗传和环境危险因素分析[J]中国学校卫生，2006,27(9):758-759.[8]LonnqvistF,ArnerP,NordforsL,etal.Overexpressionoftheobesegeneinadiposeadiposetissieofhumanobesesubject[J].NatMed,1995,1:950-953.[9]高明春.肥胖症发病原因的初探[J].中华中西医学杂志，2007,5(6):8-9.[10]AmexP.Obesity-ageneticdiseaseofadipose[J].BrJNutr，2000，83(Suppl)1:9-16.[11]BarshGS，farooqiS，0'RahillyS.Geneticsofbody-weightregulation[J].Nature，2000,404:644-651.[12]ChenD,GargA.Monogenicdisordersofobesityandbodyfatdistilbution[J].JLipidResearch,1999，40:1735一1746.[13]OllmannMM,WilsonBD,YangYK,etal.Aniagonlsmofcentral[14]melanocortinreceptorsinvitroandinvivobyagouti-relatedprotein[J]Seience，1997，278:135-138.[15]NorthMA,NaggertJK,YanY,etal.MolecularcharacterizationofTUB,TULP工andTULP'2，membersofthenoveltubbygenefamilyandtheirpossiblerelation[16]NishinaPM,NorthMA，IkedaA,etal.Molecularcharacterization[17]ofanoveltubbygenefamilymember，TULP3，inmouseandhumans[18][J].Genomics，1998，54:215-220.[19]CoolDR,NormantE,ShenF,etal.CarbexypeptidaseEisaregulatedsecretorypathwaysortingreceptor:geneticobliterationleadstoendocrinedisordersinCpe(ft)mice[J].Cell，1997,88:73-83.[20]黄小民.肥胖的成因,危害及减肥手段[J].湖北体育科技.2000,19(4):57-59[21]田野.运动生理学高级教程[M].北京:高等教育出版社.2003:766-796[22]常翠青.运动与肥胖[J].中国运动医学杂志.2003,22(6):593-596[23]LoP,WongML,LicinioJ.Leptin[J].工ntJBiochem,CellBiol[24]黄雅君.肥胖相关因子与运动[J].山东体育科技.2002,24(4):32-34[25]李洁，王玉侠.肥胖发生机制及减肥方法的研究现状[J].中国体育科技，2006,42(2):64-67[26]谢三英，符林琴，李淑惠，等．中药膳食联合运动干预对肥胖性脂肪肝患者的影响[J]．南方护理学报，2005，12(1)：35-36．[27]徐秀英，李骁君，刘迅雷等．改善单纯性肥胖儿童血压血脂水平的运动处方研究[J]．山东体育科技，2004，26(4)：