胃十二指肠

胃分前、后壁，大、小弯，入、出口。胃前壁朝向前上方，后壁朝向后下方。胃小弯lessercurvatureofstomach凹向右上方，其最低点弯度明显折转处，称角切迹angularincisure。胃大弯greatercurvatureofstomach大部分凸向左下方。胃的近端与食管连接处是胃的入口，称贲门cardia。贲门的左侧，食管末端左缘与胃底所形成的锐角，称贲门切迹cardiacincisure。胃的远端接续十二指肠处，是胃的出口，称幽门pylorus。通常将胃分为4部：贲门附近的部分称贲门部cardiacpart，界域不明显；贲门平面以上，向左上方膨出的部分为胃底fundusofstomach临床有时称胃穹窿fornixofstomach，内含吞咽时进入的空气，约50ml，X线胃片可见此气泡，放射学中称胃泡；自胃底向下至角切迹处的中间大部分，称胃体bodyofstomach；胃体下界与幽门之间的部分，称幽门部pyloricpart。幽门部的大弯侧有一不甚明显的浅沟称中间沟，将幽门部分为右侧的幽门管pyloriccanal和左侧的幽门窦pyloricantrum。幽门窦通常位于胃的最低部，幽门管长约2～3㎝。胃溃疡和胃癌多发生于胃的幽门窦近胃小弯处。临床上所称的“胃窦”即幽门窦，或是包括幽门窦在内的幽门部。十二指肠duodenum介于胃与空肠之间，全长约25cm，大部分位于腹腔上部深处，紧贴腹后壁，是小肠中长度最短、管径最大、位置最深且最为固定的部分。因为它既接受胃液，又接受胰液和胆汁，所以十二指肠的消化功能十分重要。十二指肠整体上呈“C”形，包绕胰头，可分上部、降部、水平部和升部4部。上部上部长约5cm，起自胃的幽门，水平行向右后方，至肝门下方、胆囊颈的后下方，急转向下，移行为降部。上部与降部转折处形成的弯曲，称十二指肠上曲。十二指肠上部近侧与幽门相连接的一段肠管，长约2．5cm，由于其肠壁薄，管径大，粘膜面光滑平坦，无环状襞，故临床常称此段为十二指肠球，是十二指肠溃疡及其穿孔的好发部位。降部降部长约7－8cm，起自十二指肠上曲，垂直下行于第l－3腰椎体和胰头的右侧，至第3腰椎体右侧，弯向左行，移行为水平部，转折处的弯曲，称十二指肠下曲。降部的粘膜形成发达的环状襞，其中份后内侧壁上有一纵行的皱襞称十二指肠纵襞，其下端的圆形隆起称十二指肠大乳头，距中切牙约75cm，为肝胰壶腹的开口处。在大乳头上方（近侧）l－2cm处，有时可见到十二指肠小乳头，是副胰管的开口处。水平部水平部horizontalpart又称下部，长约10cm，起自十二指肠下曲，横过下腔静脉和第3腰椎体的前方，至腹主动脉前方、第3腰椎体左前方，移行于升部。肠系膜上动、静脉紧贴此部前面下行，在某些情况下，肠系膜上动脉可压迫该部引起十二指肠梗阻。升部升部ascendingpart最短，仅2－3cm，自水平部末端起始，斜向左上方，至第2腰椎体左侧转向下，移行为空肠。十二指肠与空肠转折处形成的弯曲，称十二指肠空肠曲duodenojejunalflexure。十二指肠空肠曲的上后壁借十二指肠悬肌固定于右膈脚上。十二指肠悬肌和包绕于其下段表面的腹膜皱襞共同构成十二指肠悬韧带又称Treitz韧带，是确定空肠起始的重要标志。胃的生理：胃具有运动和分泌两大功能，通过其接纳、储藏食物，将食物与胃液研磨、搅拌、混匀，初步消化，形成食糜并逐步分次排入十二指肠为其主要的生理功能。此外。胃黏膜还有吸收某些物质的功能。（1）胃的运动：食物在胃内的储藏、混合、搅拌及有规律的排空，主要由胃的肌肉运动参与完成。胃的蠕动波起自胃体通过幽门，胃窦部肌层较厚，增强了远端胃的收缩能力，幽门发挥括约肌作用，调控食糜进入十二指肠。胃的电起搏点位于胃底近大弯侧的肌层，有规律地发出频率约为3次／分脉冲信号（起搏电位），该信号沿胃的纵肌层传向幽门。每次脉冲不是都引起肌肉蠕动收缩，但脉冲信号决定了胃蠕动收缩的最高频率。随起搏电位的到来，每次收缩都引起胃内层环状肌的去极化。食糜进入漏斗状的胃窦腔，胃窦的收缩蠕动较胃体更快而有力，每次蠕动后食糜进入十二指肠的量取决于蠕动的强度与幽门的开闭情况。幽门关闭，食物在胃内往返运动；幽门开放时，每次胃的蠕动大约将5～15ml食糜送入十二指肠。空胃腔的容量仅为50ml，但在容受性舒张状态下，可以承受1000ml而无胃内压增高。容受性舒张是迷走神经感觉纤维介导的主动过程。进食后的扩张刺激引发蠕动，若干因素影响到胃蠕动的强度、频率及胃排空的速度。胃的迷走反射加速胃蠕动：进食的量与质对于排空亦起调节作用用，食物颗粒小因较少需研磨比大颗粒食物排空为快；十二指肠壁的受体能够感受食糜的渗透浓度与化学成分，当渗透最（压）大于200mmol／L时迷走肠胃反射被激活，胃排空延迟；不少胃肠道激素能够对胃的运动进行精细调节，促胃液素能延迟胃的排空。（2）胃液分泌：胃腺分泌胃液，正常成人每日分泌量约1500～2500ml，胃液的主要成分为胃酸、胃酶、电解质、黏液和水。壁细胞分泌盐酸，而非壁细胞的分泌成分类似细胞外液，略呈碱性，其中钠是主要的阳离子。胃液的酸度决定于上述两种成分的配合比例，并和分泌速度、胃黏膜血液流速有关。胃液分泌分为基础分泌（或称消化间期分泌）和餐后分泌（即消化期分泌）。基础分泌是指不受食物刺激时的自然胃液分泌，其量较小。餐后胃液分泌明显增加，食物是胃液分泌的自然刺激物，餐后分泌可分为三个时相：①迷走相（头相）：食物经视觉、味觉、嗅觉等刺激兴奋神经中枢，兴奋经迷走神经下传至壁细胞、主细胞、黏液细胞，使其分泌胃酸、胃蛋白酶源和黏液；迷走神经兴奋还使G细胞分泌促胃液素、刺激胃黏膜肥大细胞分泌组胺，进而促进胃酸分泌。这一时相的作用时间较短，仅占消化期分泌酸量的20％～30％。②胃相：指食物进入胃以后引起的胃酸分泌，包括食物对胃壁的物理刺激（扩张）引起的迷走长反射和食物成分对胃黏膜的化学刺激造成的胃壁内短碱反射通路。在胃相的胃酸分泌中，促胃液素介导的由食物成分刺激引起的胃酸分泌占主要部分，当胃窦部的pH＜2.5时促胃液素释放受抑制，pH达到1.2时，促胃液素的分泌完全停止，对胃酸及促胃液素分泌起负反馈调节作用。胃窦细胞分泌的生长抑素也抑制促胃液素的医.学教育网搜集整理释放。如果手术使得正常的壁细胞黏膜与胃窦黏膜的关系改变，酸性胃液不流经生成促胃液素的部位，血中促胃液素可增加很多，促使胃酸分泌，伴明显酸刺激。③肠相：指食物进入小肠后引起的胃酸分泌，占消化期胃酸分泌量的5％～10％。包括小肠膨胀及食物中某些化学成分刺激十二指肠和近端空肠产生肠促胃液素，促进胃酸分泌。进入小肠的酸性食糜能够刺激促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等的分泌。小肠内的脂肪能抑制促胃液素的产生，使胃液分泌减少。消化期胃酸分泌有着复杂而精确的调控机制，维持胃酸分泌的相对稳定。十二指肠的生理功能1.食糜进入小肠后，刺激十二指肠黏膜产生促胰酶素，促使胰腺分泌大量胰液。同时小肠内食糜还能够刺激肠黏膜，促使小肠腺分泌小肠液。胰液中还包含胰脂肪酶与胰淀粉酶，可以将脂肪分解为脂肪酸与甘油，将淀粉分解为葡萄糖。2.食糜的蛋白质、脂肪分解产物与盐酸等刺激十二指肠黏膜产生激胆素，激胆素经血液循环促使胆囊收缩，排出胆汁。胆盐酸还能够增进脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K的吸收，刺激肠蠕动，抑制肠道腐/败细菌的生长与繁殖。3.小肠液中的双糖酶，还能够将饴糖、蔗糖、乳糖分解为单糖。小肠液与胰液中都有碳酸氢钠，以维持小肠内的弱碱性环境，保证胰液中消化酶的活力。4.食糜经过十二指肠的机械作用和化学消化作用后，很多营养物质都在小肠被吸收进入机体。留下未消化的食物残渣和水份，送至大肠。这些有兴趣可以做个了解，在历年试题中暂时我还没有见过。急性胃炎胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。粘膜层又包括上皮、固有膜和粘膜肌层。一、病因和发病机制（一）病因急性胃炎是各种有害因素引起的胃粘膜或胃壁的急性炎症。病因较多，目前已知的有：①药物；②应激因素；③感染因素；④变质、粗糙和刺激性食物；⑤酒精；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。（二）发病机制主要是有害因素直接或间接地削弱了胃粘膜防御机制的某些成分，即损伤因子与防御因子间的平衡遭破坏。也是一种反“中庸”。例如：①应激源，如严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变所引起的应激性急性胃炎，应激的生理性代偿功能不足以维持胃粘膜微循环正常运行，造成粘膜的相对缺氧、粘液分泌减少、局部前列腺素合成不足，导致粘膜屏障破坏和氢离子反弥散，粘膜pH下降，进一步损伤血管和粘膜，引起糜烂和出血；（严重者，可形成消化性溃疡）②阿司匹林、吲哚美辛等非甾体抗炎药引起的药物性急性胃炎，其机制可能是抑制前列腺素的合成，降低胃粘膜的抗损伤作用；③乙醇等引起的急性胃炎系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏，粘膜内出血和水肿；④十二指肠液反流所致急性胃炎是由于胆汁和胰液中的胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生多发性糜烂。二、临床表现症状：上腹痛、恶心、食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛症状。不同原因引起的急性胃炎，临床表现不同。例如：①药物和应激引起的急性胃炎，可以呕血或黑便为主要表现。出血量大时可引起低血压、休克、贫血；②急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，同时合并肠炎即急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压；③腐蚀性胃炎常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热；④部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。体征一般仅有上腹或脐周压痛，肠鸣音亢进。三、诊断根据诱因。临床表现，一般可做出临床诊断。急诊胃镜检查有助于确诊，一般应在出血后24-48小时内进行。胃镜下主要表现为胃粘膜充血、水肿和糜烂。腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。四、鉴别诊断（一）以上腹痛、恶心、呕吐为主要表现者应与以下疾病鉴别①急性阑尾炎早期；②急性胆囊炎③急性胰腺炎④溃疡病；⑤急性心肌梗死等。急性胃炎常有明显诱因，腹部压痛位于上腹部或脐周，无腹膜刺激征，阿托品等解痉药物能缓解腹痛症状。胃镜下表现为急性胃炎。（二）以出血为主要表现者需要与其他原因的上消化道出血相鉴别主要依靠急诊胃镜检查明确。五、治疗原则（一）去除病因避免进一步损伤胃粘膜。（二）降低胃内酸度可用抗酸剂或抑酸剂如H2受体拮抗剂治疗，减少胃酸对胃粘膜的侵袭。（三）加强胃粘膜的防御机制可用硫糖铝等增加对损伤因子的抵抗能力，使胃粘膜免遭破坏。（四）合理饮食减少食物对胃粘膜刺激，减轻胃负担。（五）对症处理解痉止痛药物可缓解疼痛；对出血明显者应补充血容量、纠正休克，可采用冰生理盐水l00～200ml加去甲肾上腺素8—16mg日服或经胃管、胃镜喷洒等措施止血治疗。慢性胃炎：一、病因和发病机制病因：物理性、化学性及生物性有害因素。现已明确幽门螺杆菌感染为慢性胃炎的最主要的病因，但其他物理性、化学性及生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病，如粗糙与刺激性食物、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。插播一点课外知识：Hp是一端有鞭毛的螺旋状菌，其感染力极强，国内流行病学调查，发现其感染率随年龄之增长而增长，50岁以上的人群，可高达50%～60%。细菌入胃后借鞭毛之运动，穿过粘液层定居于胃粘膜小凹处及其邻近上皮表面，贴附于上皮细胞膜上。这种与粘膜细胞的紧密接触使细菌不受胃运动之影响，并能使上皮细胞微绒毛脱落，细胞骨架破坏。细菌产生多种酶及代谢产物如尿素酶及产物氨，既能保持细菌周围的中性环境又能损伤上皮细胞膜。细菌还分泌多种毒素渗透入粘膜而致中性粒细胞浸润。炎症逐渐由浅变深、变重继而形成慢性萎缩性胃炎。细菌聚居不均匀，故病变可呈片状分布。幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居，细菌也可在胃体粘膜存在。二、病理改变慢性胃炎是从浅表、逐渐向深扩展至腺区，继之腺体有破坏和减少（萎缩）的过程。（一）浅表性胃炎炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固