胃癌的相关研究

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胃癌发病机理与预防的相关研究专业:姓名:学号:胃癌发病机理与预防的相关研究胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,在我国其发病率居各类肿瘤的首位,每年约有17万人死于胃癌,几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4,且每年还有2万以上新的胃癌病人产生出来,胃癌确实是一种严重威胁人民身体健康的疾病。所以应对其病因进行研究,在日常生活中有效的去预防。一.胃癌的成因。胃癌是原发生于胃部一种常见的恶性肿瘤,成因多种多样。我们生活中接触到的首先是食物引起的物理、化学性的损伤。过烫、坚硬、粗糙食物损伤胃粘膜,以致癌物损伤胃粘膜最多,引起应激反应和慢性胃炎、胃12指肠炎。油炸、烧烤食物中有苯苪芘,霉变粮食里有黄曲霉素,农药污染的蔬菜、水果中有尼古丁,腌菜、腊肉、香肠等方便食品里有亚硝酸盐,都带有多个很强的自由基,反复损伤胃粘膜上皮细胞膜结构,引起应激反应,使胃粘膜红肿、糜烂,继发感染细菌、病毒引起免疫反应,使炎症加重。其次是病菌感染。近年普遍认为幽门螺杆菌感染(HP)与胃癌发病有关。1994年WHO已将其列为第一类胃癌危险因子。国内外流行病学调查资料表明胃癌发病率与HP感染率呈正相关。在正常胃黏膜中很少能分离到幽门螺杆菌,而随胃黏膜病变加重,幽门螺杆菌感染率增高;测定胃癌病人的血清,发现其幽门螺杆菌抗体阳性率明显高于对照组,为胃癌的危险因素。HP参与胃癌的发生,其机制是多方面的。HP本身的代谢可以产生一些毒性物质,如尿素、磷脂酶等,这些物质可以降低局部环境的酸性并导致上皮细胞损伤,产生慢性萎缩性胃炎;另外HP感染造成胃黏膜炎性细胞浸润,使氧自由基增多及多种细胞因子释放,导致DNA损伤及细胞凋亡。多项研究表明HP感染者其胃黏膜上皮细胞凋亡指数明显增高。细胞凋亡刺激上皮细胞增殖或导致胃黏膜萎缩,是胃癌发生的主要环节。最后一个比较重要的因素是遗传因素。科学调研表明胃癌发病有家族聚集倾向,患者家属中胃癌发病率高于一般人2~4倍。在血型不同人群间胃癌发病率可能存在差异,不同种族间也有差异,有人统计A型者的胃癌发病率要比其他血型的人高20%,但也有一些报告认为不同血型者的胃癌发生率并无差异。近年发现胃癌细胞及其癌前病变细胞存在染色体异常,在数目方面染色体多为异倍体;在结构方面可出现染色体重排、断裂、缺失等异常。人体正常细胞中存在多种原癌基因和抗癌基因,合称癌相关基因,是NA上的一段序列。它们在细胞正常分化生长和个体发育中不仅无害,而且具有生物学功能。在不同致癌因子作用下,癌相关基因发生变异而失去正常生理作用,潜在的致癌功能被激活。其中活化的原癌基因称作癌基因。研究表明单个癌基因活化或抗癌基因变异不足引起细胞癌变,需多个癌相关基因多步骤多阶段的协同作用才能使细胞恶性转化。不同肿瘤癌相关基因变异的种类和途径有所不同,每个变异基因在致癌过程中可能只在某一步骤中发挥作用。因此,肿瘤的形成需要很长的发展过程,而且受机体内外多种因素影响。二.胃癌的并发症。胃癌也有一系列的并发症。第一个是消化道出血,一般为小量出血,大出血比较少见。约5%患者可发生大出血,表现为呕血和(或)黑便,偶为首发症状。可出现头晕、心悸、柏油样大便、呕吐咖啡色物。其次胃癌腹腔转移使胆总管受压时,可出现黄疸,大便陶土色。接下来是癌肿穿孔致弥漫性腹膜炎,比良性溃疡少见。可见于溃疡型胃癌,多发生于幽门前驱的溃疡型癌,穿孔无粘连覆盖时,可引起腹膜炎。可出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症。最后胃癌也会导致形成胃肠瘘管,只排出不消化食物。三.早期胃癌的相关症状。了解一些早期胃癌的相关症状有利于我们早就医,以防错过了最佳的治疗时间。早期胃癌症状不太明显,仅有上腹不适及食后腹胀、食欲减退。这些症状常与普通的消化不良、胃炎或胃溃疡相似,但有一些早期隐痛者亦可出现出血与黑便。若反复出现上腹部隐痛不适、食后饱胀、食欲减退,按普通胃病治疗无效并且有进行性加重、消瘦、贫血等症状。四.胃癌的预防。在日常生活中我们应该首先消除食物中的化学致癌物,不吃过烫、过硬和细菌或病毒污染的食物,严防胃炎。其次要定期普查,对40岁以上的高危人群定期作纤维胃镜检查,早期诊断癌前疾病和癌前病变;最后要定期查慢性胃12指肠炎(癌前疾病),及时查出病因,消除病因,坚持服中西药治疗,大多数可以治愈。查出癌前病变,根据病变的轻重不同,轻者可以用中西药保守治疗,追踪观察,有好转继续治疗,无好转者应适时手术作胃大部切除。冬天是养胃保胃的好时节,我们应该保证健康规律的饮食。当今社会工作压力大,快节奏的生活很容易使人们饮食不规律,如果不注意保护,也许胃癌就离你越来越近了。

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