脂质的氧化和抗氧化作用的研究进展

1脂质氧化和抗氧化作用的研究进展摘要：过氧化脂质在生物体内积累可以破坏细胞结构和正常的生理功能，抑制脂质过氧化最有效的手段是使用抗氧化剂，而生物抗氧化剂对预防多种疾病的产生有积极作用。本文综述了近年来脂质过氧化和抗氧化作用的研究进展，并介绍了几种常见生物抗氧化剂的抗氧化协同作用。关键词：脂质过氧化；抗氧化；生物抗氧化剂；协同作用TheProgressintheResearchofLipidsPeroxidationandAntioxidativeEffectsAbstract：Peroxidelipidcangiverisetofunctionalandmorphologicdisturbancesincellsanddevelopanumberoftissueinjuries.Theincorporationofantioxidantsiseffectivelyhelpfulinretardingtheoxidationoflipids.Alargebodyoftheliteraturesupportsthenotionthatantioxidantsplayanimportantroleinpreventingmanyhumandiseases.Inthisarticlethecurrentunderstandingandrecentprogressinthelipidperoxidationandantioxidanteffectsaresummarized,andintroducesantioxidantsynergisticeffectsofsomenormalbiologicalantioxidants.Keywords：lipidperoxidation,biologicalantioxidants,antioxidativesynergisticeffects1前言脂质又称类脂或类脂物，是从动植物体内萃取出的一大类油溶性物质的总称，是食品中不可缺少的重要成份。对大多数脂质而言，其化学本质是脂肪酸和醇所形成的酯[1]。油脂和富含油脂的食品如果长时间地暴露在空气中，易被氧化，生成有害人体健康的物质。这不仅损害了食品的风味，对人体健康也是一种危害。目前，越来越多的人关注如何抑制脂质过氧化过程，并不断地研究各类抗氧化剂的作用和功能。为防止脂质氧化，最简便易行的是添加抗氧化剂。理想的抗氧化剂应当是安全无毒，低浓度即有效，易于混合，在最终产品中稳定。2脂质的氧化作用2.1脂质过氧化的反应机理脂质过氧化（LipidPeroxidation，简称LPO）作用在有空气存在的情况下有三种类型：自由基氧化、酶氧化和非自由基非酶促氧化[2]。以上三种氧化反应的机理各不相同，同一类型的脂肪酸酯可能分别进行以上三种不同的链式反应，所生成的不饱和氢过氧化物的结构也各不相同。其基本反应机理如图1所示[3]。2HOOO2O2cyclize[OX]O2RHcyclize/O2/RHM+multipleproductsOOmultipleisomerisoprostanesHHOOMDA+++==+HHHHHOOHOOH123467HOOOOOORH5OOOOH图1脂质过氧化的反应机理2.2自由基、活性氧基团和氧化应激在正常情况下，人体内的自由基总是处于不断产生和不断消除的动态平衡之中。如果自由基产生过多或清除过少，就会对细胞造成伤害。这些自由基主要是氧自由基（OxygenFreeRadicals，简称OFR），如超氧阴离子自由基（O2－•）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（•OH）、脂质过氧自由基（ROO•）和单线态氧（1O2），它们是细胞有氧代谢的副产物[4]。自由基大约与70多种疾病有着直接或间接的联系。活性氧基团（ReactiveOxygenSpecies，简称ROS）是在活体内的有氧代谢过程中通过与O2的不完全反应而生成的[5]。ROS几乎能进攻所有的细胞结构或分子，从而引起机体的损伤，如脂质过氧化、蛋白质的氧化、DNA碱基修饰及DNA双链的断裂等。外界因素如紫外线辐射、离子辐射、化学致癌物的吸入、吸烟均能引发有机体内的氧化应激[6]。氧化应激是指机体内氧化增强剂－抗氧化剂之间的平衡向氧化增强的方向变化。当氧自由基或活性氧基团进攻体内自身的抗氧化防御系统时，氧化应激便产生了，而且可以使脂质、蛋白质和核酸等大分子受损。3脂质的抗氧化作用及抗氧化剂的协同作用3.1脂质的抗氧化作用在脂肪、油脂或含脂肪和油脂的食物中加入抗氧化剂对延迟脂质氧化是有效的。在机体中，有一套有效的抗氧化防御系统来防止氧及其代谢物对机体的毒性效应。包括：（1）预防性抗氧化剂：清除活性氧，防止自由基反应，如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化氢酶（GSH-PX）和细胞色素氧化酶[7]等。（2）自由基链反应阻3断剂：能阻断脂质过氧化链反应，如胡萝卜素、维生素C等。这类物质具有还原性，能抑制自由基链反应的启动，阻止自由基反应的传播，终止自由基反应。（3）具有氧化金属离子活性的蛋白性抗氧化剂，如铜蓝蛋白、乳铁蛋白、转铁蛋白等[8]。研究发现，维生素、胡萝卜素等，金属离子如锌等，酶类如谷胱甘肽、超氧化物歧化酶SOD等均能阻止自由基的形成，对抑制退行性疾病起着重要的作用[9]。目前重要的生物抗氧化剂有：VE、VC、β-胡萝卜素、茶多酚、番茄红素、类黄酮、花青素、绿原酸和香料提取物等。这些生物抗氧化剂的抗氧化机理分为以下三类：（1）抑制由过渡金属引发的自由基产物的产生；（2）捕获脂质过氧化链式反应中产生的自由基，减少脂质过氧化反应链长度；（3）以上两种机理的混合作用，即既可以抑制过渡金属引发的自由基的产生，又可以抑制自由基链反应[10]。3.2几种常见生物抗氧化剂的协同作用协同作用是指两种或两种以上抗氧化剂混合使用，抗氧化效果超过了单独使用一种抗氧化剂的抗氧化效果的加和。3.2.1VC的协同作用VC是人体内重要的水溶性抗氧化物质。VC在体内消除自由基过程的能力和速度随其所处的环境不同而不同。研究发现，在VC和α-生育酚自由基（VE•）共同存在的均一溶液中，VC可以通过将VE•还原，使VE再生而加强VE的抗氧化作用，即VC抑制VE消耗。3.2.2VE和β-胡萝卜素的协同作用VE与β-胡萝卜素同时使用时，在抑制脂质过氧化方面存在明显的协同抗氧化作用。但是，它们之间的协同抗氧化作用，并不是简单的一方保护一方。而是在发挥抗氧化作用的过程中，β-胡萝卜素首先被脂质过氧化过程中生成的LOO•自由基所氧化，并断裂得到两分子视黄醛，进而由视黄醛与VE发生协同抗氧化作用，即β-胡萝卜素与VE之间的协同抗氧化作用是通过视黄醛间接实现的。3.3.3茶多酚的协同作用茶多酚（TP）是从低档茶叶中提取出来的天然无毒且高效的复合型生物抗氧化剂，是一类存在于茶树中的多羟基酚类化合物的混合物。茶多酚各组分之间存在协同作用，与VC、VE、类胡萝卜素及谷胱甘肽等抗氧化剂也存在协同作用。这一作用是通过基于氧化还原电位的偶联氧化机理。一方面偶联作用降低了直接反应的两种物质间的电位落差，使反应易于进行；另一方面，偶联的抗氧化剂油水分配系数互为补充，在体系中合理分布，充分发挥每一种抗氧化剂的功能，因而茶多酚的协同作用大大增强了抗氧化效果。4.4黄酮类化合物的协同作用当类黄酮与VE一起存在于磷脂双分子层溶液中时，类黄酮使VE获得再生。研究表明[11]，榭皮素等类黄酮物质在胶粒溶液中能使VE再生。有实验研究了柠檬酸、酒石酸、抗坏血酸对黄酮提取液的抗氧化增效作用。结果发现它们均有增效作用，增效作用的顺序为：酒石酸抗坏血酸柠檬酸。由此可见，复合生物抗氧化剂在发挥抗氧化作用时，各组分间发生一系列复杂的反应，表现为协同增效的作用，从而提高其抗氧化能力。目前，越来越多的人开始利用已有的合成抗氧化剂与生物抗氧化剂复配，生物抗氧化剂之间的互配，生物抗氧化剂与增效剂配合使用等方法使生物抗氧化剂发生增效作用，减少合成抗氧化剂的用量。4结论随着抗氧化理论的研究工作的深入，生物抗氧化剂的应用取得了可喜的进展，尤其是应用到各种保健食品和功能性食品中，更具又很好的前景。另外，随着自由基医学的深入研究，对由氧化而引起疾病的机理会更加清楚，也会开发出结构和性能独特的无毒副作用的抗氧化4剂，进一步推动自由基化学及医学的发展，为人类战胜疾病作出贡献。参考文献[1]王镜岩,朱圣庚,徐长法等.生物化学.高等教育出版社.[2]NikiE.Lipidperoxidationanditsinhibitionoverviewandperspectives.J.OleoSci.,2001,50(5):313-320.[3]MarnettL.J.Lipidperoxidation-DNAdamagebymalondialdehyde.MutationResearch,1999,424:83-95.[4]ZwartL.L.,JohnH.N.Meerman,JanN.M.Commandeur,NicoP.E.Vermeulen.Biomarkersoffreeradicaldamageapplicationsinexperimentalanimalsandinhumans.FreeRadicalBiology&Meaicine,1999,26(1/2)：202-226.[5]ParkJ.U,YangJ.H.,YoonS.J.,etal.Lipidperoxidation-mediatedcytotoxicityandDNAdamageinU937cells.Biochimie,2003,84：1198-1204.[6]BartschH.,NairJ.UltrasensitiveandspecificdetectionmethodsforexocylicDNAadducts：markersforlipidperoxidationandoxidativestress.Toxicology,2000,153：105-114.[7]ParkJ.U,YangJ.H.,YoonS.J.,etal.Lipidperoxidation-mediatedcytotoxicityandDNAdamageinU937cells.Biochimie,2003,84:1198-1204.[8]孙存普,张建中,段绍瑾.自由基生物学导论.合肥:中国科学技术大学出版社.1999:15.[9]HalliwellB.,GutteridgeJ.M.C.,CrossC.E.Freeradicals,antioxidants,andhumandisease:wherearewenow?J.Lab.Clin.Med.,1992,199:598-620.[10]LimaVR,MorfimMP,TeixeiraA,etal.Relationshipbetweentheactionofreactiveoxygenandnitrogenspeciesonbilayermembranesandantioxidants.ChemistryandPhysicsofLipids,2004,132:197-208.[11]MukaiuK.AkineticstudyofthefreeradicalscavengingactionofflavoniodsinaqueoustritonX-100micellarsolution.In：L.Packereds.MolecularMechanismandHealthEffects.Champaign：AOCSPress,1996:557-568.