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脊麻新进展长宁区中心医院麻醉科陈俊峰前言脊麻已有百年的历史最早在1898年Bier成功地实行了脊麻(在此之前Corning)，脊麻早于硬膜外麻醉（cocaine,equipment,nomusclerelaxants)脊麻的兴衰：1950spinalcordparalysis(Kennedy),(1954WooleyandRoecasein1947),硬膜外和全麻技术的改进脊麻的再认识解剖解剖解剖解剖解剖解剖进展（脑膜）蛛网膜是由上皮细胞致密连接构成的多层膜状结构。由于其结构特点，蛛网膜而非硬膜充当主要的膜屏障作用（进出脑脊液的90%的屏障）。是CSF的gatekeeper。PDPH应重新认识。蛛网膜不仅是一个被动的容器，也是一个主动转运站。（最近的研究表明在膜上存在影响到药物和神经递质转运的酶的表达，主要是在rootcuffs。单向转运有助于局麻药的清除。脑膜蛛网膜容易从硬膜剥离（有助于解释脊麻效果）椎管内脑脊液的容量•最近研究表明，椎管内的CSF变异很大（28-81ml)，肥胖的患者脑脊也较少（少10ml左右），•不同个体脑脊液的容量和分布影响着脊麻的效果。腰部脑脊液的容量和麻醉效果有很好的相关性（80%peaklevelandregressionofsensoryandmotorblock）。很难用体表的标志判断脑脊液。（体重，r=0.4)MRI观察发现，CSF随动脉波动震荡，这对局麻药的分布和清除以及其对神经的毒性都有影响。SpinalNerveRoots脊神经根在大小上也具有个体差异(L52.3-7.7mm2),背根比腹根粗，但是，背根由可以分离的细纤维组成蛛网膜下腔有隔膜生理（体温调节）脊麻引起中心温度降低（与年龄和阻滞平面有关）低温的三个原因:1交感阻滞所至的血管扩张引起的体温再分布；（30-60min达高峰，使中心温度降低1-2度）2缺乏寒战和血管收缩对体温的调节作用，同时，由于外周的皮温增加，对低温的感知降低，对中枢的反射减弱。（虽然体温降低，但病人感觉不到冷）3外周血管的扩张所至的散热增加。因此，脊麻病人应监测体温必要时保温处理监测应检测中心温度，另外，脊麻病人复温快心血管系统最常见的是低血压（33%）和心动过缓（13%），心跳骤停的发生率是0.04-1/10,000。低血压的危险因素：1平面〉T5;2年龄〉40；3基础血压低于120mmHg;4穿刺针的平面高于L3-4.心动过缓的危险因素：1基础心率60;2ASA分级1级；3使用过β-阻滞剂；4P-R间期延长；5平面〉T5.心跳骤停多与监测不仔细和处理不当有关心血管系统20100-10-20-30-40MAPSVRICIHRSVIEFEFLOWNORMALPACPCVP420-2-4-6-8PercentagechangefromcontrolAbsolutechangeinPAWPorCVP心血管系统低血压的预防:给与晶体或胶体液和给与血管活性药。一般讲，给于250-2000ml只能短暂地增加前负荷和心排血量，但不能长久地升高血压或预防低血压，这与它的药代动力学有关（较快地再分布到组织间隙或血管外）。研究表明，给于1100ml以上的晶体液与给与250ml相比并无太多的优点。在维持血压和预防低血压方面，胶体液比晶体液会更有效（500ml)。心血管系统低血压的治疗：在治疗方面，晶体液和胶体液在治疗腰麻所至的低血压都有效。给与血管活性药物预防低血压比给与液体会更有效。（脊麻的低血压是相对的容量不足）单侧腰麻是预防低血压的有效手段（从22-53%——5-7%）。（侧孔针、小剂量的局麻药、保持病人20min的侧卧位、局麻药浓度、比重、注药速度等都会影响单侧脊麻的效果）脊麻对意识的影响许多研究发现有些病人脊麻后由昏睡倾向接受硬膜外和脊麻的病人对催眠药的需求明显减少可能的机理：1)阻断了外周的传入而降低了网状系统的活性；2）局麻药的扩散作用。动物实验支持前者。在人类，脊麻的镇静作用与麻醉的平面高度有关。在志愿者的研究发现，脊麻的镇静作用有双时相，第一个高峰在最高平面出现的时候，第二个高峰在麻醉后一个小时左右。第二个高峰的机理还不是太清楚，可能与局麻药向大脑内扩散或心理因素有关。对于脊麻病人镇静药的剂量应减少。脊麻原理传统的观念认为脊麻的原理较为简单的完全的传导阻滞体觉诱发电位研究发现脊麻和硬膜外麻醉后，电位的振幅和潜伏期都无明显的变化。局麻药在椎管内作用有不同的部位：如在背角和腹角，局麻药通过钠通道阻滞作用而抑制电活动的产生和传导。另外，在神经的传入和传出活动中，钙离子也起到非常重要的作用。(如注入N-型钙通道阻滞剂可致细胞膜超极化，抑制伤害性刺激的传入而加剧止痛作用）钠通道阻滞剂也有钙通道阻滞作用，因此它们的麻醉作用可能也与此有关。脊麻原理在脊髓的背角许多神经递质参与到疼痛的传导中。如P物质是背根突触前的胶质细胞释放的通过C纤维介导疼痛的重要的神经递质。椎管内给与局麻药可抑制P物质的释放和非竞争性的抑制它与受体的结合。抑制性的神经递质在伤害性刺激的传导中也起非常重要的作用，局麻药可抑制γ-咯氨酸的摄取和清除。因此局麻药的作用机理除了离子通道阻滞作用外，还通过对突触的神经递质的影响等许多复杂的因素而起作用。传统的观念局麻药阻滞神经根的钠通道和电活动的传导。但也存在其他方面的机理：研究发现：1）即使神经未被局麻药完全的阻断，感觉功能也可以完全丧失（例如即使未阻断小纤维的传导，皮肤的温度感也会消失）；2）在麻醉区虽然达到了外科麻醉深度，但体觉诱发电位的变化却不大；因此提出了新的理论,大部分外周神经的感觉信息的传导是由电位后和震荡后的代码传递的。脊麻原理脊麻原理以前的研究证实低浓度的局麻药在不抑制动作电位的情况下可抑制电位后和震荡后coding的出现，局麻药干扰代码的传递可能是脊麻的主要机理之一。临床应用适应症禁忌症绝对禁忌：病人拒绝；体位难以维持；颅内压高相对禁忌：凝血障碍；局部感染；严重的低血容量；无经验；原先具有的神经系统疾患（只是从法学上考虑，非医学禁忌）临床应用穿刺针的改进：细针：25-30G,25-26G较为满意。针尖的形状：50年代HaraldsonsandWhitacre分别推出针尖样针和锥形针，开口都小于针的内径，脑脊液回流慢，后来sprotte针开口大于内径（内径0.35mm，截面积0.096mm2,开口1.7*0.32mm,面积0.544mm2),但稳定性差，并且可能会一半开口留在外面.理论计算和实验观察，开口面积和内腔面积相等最好。临床应用平面调控比重是影响局麻药扩散的主要因素。重比重受体位影响，轻比重可控性差。年龄大的可能平面高，身体指数（BMI)（体重/身高2）有影响，BMI大的病人可能平面高。药物的容量和浓度影响不大，药物的总剂量时影响的主要因素。CollessenandStienstra发现，将局麻药加温到37度，比室温下平面高，可控性好。OlsenL2-3和L4-5间隙无异常临床应用Ambulatoryanesthesia由于较细的笔尖样针的引入，头痛的发生率明显下降，所以脊麻用于门诊手术已经非常普遍。理想的麻醉剂具有起效快，效果确实，同时还要有消退快，病人能迅速恢复行走能力和排便能力。研究表明，它的重要的决定因素是局麻药的剂量而不是局麻药的浓度和容量（当他们在10倍的范围内变化时对效能和恢复影响不大）。不幸的是，门诊病人局麻药的剂量选择非常困难，不同个体的药代和药效学的巨大差异很难根据个体的参数（如年龄和身高等）来选择麻醉药的剂量。门诊病人的离院标准近来研究的比较多。以前比较重视的排小便的能力是影响病人及时离的因素，但近来的研究表明，低危病人（如非盆腔手术、无尿储留病史）并不需要病人恢复排便能力后再离院。高危病人应该做膀胱超声监测尿容量并决定是否行导尿。临床应用临床应用（局麻药）利多卡因：利多卡因已成为脊麻中最常用的选择药物。自从1945年传入以来，利多卡因因为安全以及普及的原因受到很长一段时间的喜爱，但因为暂时性神经综合症（transientneurologicalsymptoms，TNS)的出现，近来有一个新的认识。TNS与脊麻使用利多卡因有着明确的关联，有20%的病人出现TNS。目前研究寻找能够适合门诊病人麻醉（起效快、效能佳、恢复快）并且没有TNS的替代局麻药。临床应用（局麻药）布比卡因:它是利多卡因外的最多选择。几乎无TNS的发生。小剂量的可用于门诊的手术。当使用小剂量(≤10mg)布比卡因时，可以达到相同有效剂量的利多卡因的效果同时不影响膀胱的排便功能和出院时间。临床应用（局麻药）罗派卡因:它是新的脂溶性较强的局部麻醉药，具用良好的运动和感觉分离功能，效能是布比卡因的50-60%，TNS的发生率也很低（类似布比卡因）。它的低效能可能有利于快速的恢复。但研究表明，等效（2：1）剂量的罗派卡因与布比卡因具有相同的恢复时间。事实上，等效剂量的罗派卡因与布比卡因相比并无太大优点。临床应用（局麻药）普鲁卡因：普鲁卡因时最早合成的局麻药(1904)早在1900年左右就用于脊麻。普鲁卡因的临床性能稳定，作用时间也比较短，但由于它用于脊麻时的一些并发症和较高的失败率逐渐被利多卡因所替代。普鲁卡因脊麻后病人恶心和呕吐的发生率比其它的局麻药要高，原因不明。目前剂量反应的研究和利多卡因比较的资料不多。最近有人比较了100mg的重比重普鲁卡因和50mg的利多卡因在关节镜手术麻醉的效果，发现普鲁卡因的麻醉失败率较高（17%:3%）和高的恶心发生率（17%:3%），但TNS的发生率明显低于利多卡因(6%:24%)，因此，最近的资料不大支持普鲁卡因用于脊麻(失败率高、恢复慢和TNS)。局麻药的剂量决定了脊麻效果和离院时间，但最近对加入添加剂降低局麻药的剂量一改善脊麻的效果和改善离院时间的研究较多，大家的兴趣也较大。可选择的药物有许多，但它们的剂量反应、对急慢性疼痛的效果和神经毒性等方面还不是完全的清楚，因此，以下仅介绍研究比较多并且得到肯定的药物。临床应用(添加剂）临床应用(添加剂）Vasoconstrictors肾上腺素和苯肾上腺素：由血管收缩和直接作用于脊髓的α-肾上腺素受体而起作用，肾上腺素无TNS的报道但有马尾神经综合症的报道，本肾上腺素发生TNS的几率增加10倍。因此脊麻时使用血管收缩药是安全和有效的，但在门诊病人是不主张应用的，主要是由于它的延长病人的离院时间和潜在的TNS。临床应用(添加剂）Opioids椎管内给与鸦片类制剂可以选择性的抑制伤害性刺激的中枢传导但并不影响体觉诱发电位。由于脂溶性的鸦片类药具有起效快、作用时间中等和发生延迟性呼吸抑制的几率较小等优点，而水溶性的如吗啡则不具备这些优点，因此脊麻中加入鸦片类主张用脂溶性的，芬太尼和苏芬太尼是临床上最常用的药麻时的鸦片类制剂。临床应用(添加剂）临床研究证实椎管内给与芬太尼可以产生选择性的椎管内镇痛作用。但在猪的实验研究发现鸦片类的全身吸收作用可能是主要机理。因为苏芬太尼具有很高的脂溶性，它在脊髓有很大的分布容积，在猪很快被脊髓的血管吸收和分不到硬膜外腔中。这个研究表明可能椎管内极少量的苏芬太尼与脊髓上的鸦片受体起作用，因此提出疑问椎管内给与鸦片类是否有必要。临床应用(添加剂）椎管内注入芬太尼具有剂量依赖性，最低有效剂量是10μg，呼吸抑制也具有剂量依赖性，当剂量大于25μg后呼吸抑制的发生率明显增加。芬太尼可抑制体神经和内脏神经性疼痛但不增加交感神经的阻滞。最佳剂量范围（达到最佳效果但呼吸抑制和尿储留达发生率最低）是10-25μg。（5mg布比卡因+10μg芬太尼=7.5mg布比卡因，但后者使病人出院时间延长187-202min）。α2-Adrenergicagonists可乐定研究的较多，具有剂量依赖性的镇痛作用，但其副作用也具有剂量依赖性（如低血压、心动过缓和镇静），它不具有鸦片类制剂的呼吸抑制和皮肤搔痒的副作用，尿储留的发生率也较低，可乐定抑制伤害性刺激从Aγ纤维和C纤维的传导，与局麻药具有协同作用，最佳剂量是15-45μg。临床应用(添加剂）临床应用(添加剂