脑器质性精神疾病所致精神障碍

第五章脑器质性精神障碍武汉大学人民医院临床心理科陈耀银第五章脑器质性精神障碍基本概念：是指由脑部病理或生理学改变所致的一类精神障碍，并以此与所谓功能性精神障碍相区别，物质滥用和精神发育迟滞虽然符合上述定义。但常规上并不包括在此类精神障碍中。脑器质性精神障碍主要包括两类综合症第一类综合征以认知功能或意识障碍为主，如痴呆，谵妄等。第二类综合征的临床表现与功能性精神障碍相似，如精神病性症状群、抑郁、焦虑症状群等。诊断脑器质性精神障碍可根据下列情况有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据;脑病变和精神症状发作有时间上的关系;精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化;精神症状不是由其他病因引起（如家族遗传或应激等诱发因素）。二、常见综合症谵妄（delirium）是一组表现为急性，一过性，广泛性的认知障碍，尤其以意识障碍为主要特征。因急性起病，病程短暂，病变发展迅速，故又称为急性脑病综合征（acutebrainsyndrome）谵妄的病因颅内病变：癫痫及癫痫发作后的状态；脑外伤（尤其是脑震荡）；颅内感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿；脑血管病：蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿、脑梗塞、颅内血管炎；颅内肿瘤；药物及其他物质中毒。成瘾性药物或物质戒断：戒酒、戒毒、镇静安眠药戒断。谵妄的病因（续）内分泌功能失调（亢进或低下）：垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺皮质；内脏疾病：肝：肝性脑病；肾：尿毒症性脑病、透析性谵妄；肺：缺氧、二氧化碳过多；心血管疾病：心力衰竭、心律紊乱、低血压。谵妄的病因（续）代谢障碍及营养不良；维生素B1缺乏、烟酸缺乏、营养不良、水及电解质平衡失调、血糖过高或过低、血叶啉病。感染性疾病伴发热；物理因素致病：电击、日辐射病、冻伤、手术后的状态。谵妄的发病机制：诱发因素：亲人丧亡、环境变迁。胆碱能假说：血浆抗胆碱药物浓度。脑内神经递质异常：内啡肽、乙酰胆碱脑氧化代谢异常（降低），脑电波慢活动、乙酰胆碱合成减少；脑充血、水肿：此种是可逆的，多数预后较好。谵妄的临床表现：老年病房、急诊室、重病监护室中，谵妄却很常见，住院病人的谵妄发生率一般在10%~30%。在麻醉外科手术后，发生率可高达50%。引起谵妄易感因素：老年人、儿童，有脑外伤史者和酒精依赖者。谵妄的特征意识障碍：神志恍惚、注意力不集中，对周围环境与事物的清晰度降低等（环境意识障碍）；昼夜节律变化：昼轻夜重。定向障碍：对时间、地点定向障碍，严重者可出现人物定向障碍。记忆障碍：即刻记忆和近记忆障碍最明显，尤其对新近事物难以识记。睡眠-觉醒周期不规律，白天嗜睡，晚上失眠，症状好转后可有遗忘。谵妄的特征（续）感知障碍：可出现感觉过敏、错觉和幻觉。幻觉出现率为40%~70%，以幻觉最见。精神运动障碍：兴奋躁动，呈紊乱性精神运动性兴奋或精神运动性抑制，如缄默、木僵。情绪障碍：可出现焦虑、抑郁、愤怒。受幻觉影响可产生继发性的片断妄想、冲动行为。植物神经功能障碍：如皮肤潮红或苍白，多汗或无汗、瞳孔、心跳、血压、体温改变等。症状波动性大，通常是晚上重些，有人称为“日落效应”（sundowneffect).诊断典型的临床症状可做出诊断。意识障碍定向障碍波动性认知功能损害借助血液、X光、EEG检查排除抑郁症其他精神疾病治疗病因治疗：针对原发脑部器质性疾病治疗。支持治疗：维持水电解质平衡，补充营养。对症治疗：精神症状选用氟哌啶醇，癫痫发作，睡眠障碍可用苯二氮卓类药物治疗。（二）痴呆痴呆（dementia）是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，而没有意识障碍。因起病缓慢、病程较长，故又称为慢性脑病综合症（chronicbrainsyndrome）.痴呆的病因脑变性病：皮质——AD、Pick病：皮质下：Huntington病、巴金森氏病、wilson病。脑血管病：多发梗塞性痴呆、颈动脉闭塞、颅内状动脉炎;颅内感染：各种脑炎、脑膜脑炎、神经梅毒、艾滋病性脑炎、克一雅氏病，路易体痴呆。颅脑外伤：头部外伤、拳击者脑病。颅内占位病变：肿瘤、慢性硬膜下血肿、慢性脑脓肿。痴呆的病因（续）内分泌疾病：艾迪森氏病、库欣综合症、高胰岛素血症、甲状腺功能低下、垂体功能减退、甲腺功能亢进、甲状旁腺功能减退。代谢性脑病：肝衰、肾衰、肺衰竭、透析性痴呆、恶性肿瘤的远处影响、慢性电解质紊乱。缺氧性脑病：麻醉后缺氧、慢性肺功能不全。心脏停搏。营养缺乏：VitB1、烟酸、维生素B12、叶酸。中毒缺氧：酒精、重金属、一氧化碳、药物、缺氧。其他：正常压力脑积水、类肉瘤病、血叶啉病。临床表现记忆减退：早期近记忆障碍，晚期远记忆受损，虚构（confabulation）：弥补记忆方面的缺损。思维障碍：思维缓慢、贫乏、理解力、判断力差。定向力障碍：时间、地点、人物定向障碍。语言障碍：用词困难、命名不能、语言重复、刻板，不连贯，重度痴呆者表现缄默。人格改变：主动性差、退缩、冲动、幼稚行为等。社会功能受损：日常生活不能自理。诊断痴呆的诊断包括两个步骤：首先详细了解病史、家族史，确定痴呆的有无，然后还要弄清痴呆的病因。借助相应的实验室检查和神经系统影像检查，以明确诊断。鉴别诊断抑郁症假性痴呆与真性痴呆的区别：抑郁症假性真性痴呆起病较急多缓慢病诉强调“记忆力差”否认或淡化智能缺陷“不能用脑子”并力图掩盖与弥补症状情绪抑郁先于智能缺损在先先后智能缺陷既往抑郁史常有不一定情绪抑郁、苦恼情绪较淡漠，肤浅情绪不稳定，突出行为动作缓慢，常答笨拙与智能缺不知道损程度相称。鉴别诊断抑郁症假性痴呆与真性痴呆的区别抑郁症假性痴呆真性痴呆对智能测答话慢，常努力想答好和做验的态度答不知道。好未能完成时显得沮丧,生气,智测成绩有的项目好，普遍不好，而且有的不好，前前后一致后也不一致阿米妥钠智能情况改善智能缺陷加重分析治疗病因治疗：查出病因者，应针对病因治疗。支持治疗：补充营养及水电解质平衡。对症治疗：精神症状给予副作用的抗精神病药物治疗，如奥氮平、氟西汀、卡马西平等。护理：提供安全舒适的生活环境，提高患者的生活质量，减轻患者给家庭带来的负担。遗忘综合症（amnesicsyndrome)遗忘综合症又称柯萨可夫氏综合症（korsakoffsyndrome),是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征，无意识障碍，智能均相对完好。病因下丘脑后部和近中线结构的大脑损害;双侧海马结构受损;酒精滥用导致维生素B6缺乏;其他：心脏停搏所致的缺氧，一氧化碳中毒，血管性疾病，脑炎、第三脑室肿瘤等。临床表现记忆障碍：主要是近记忆障碍。错构、虚构；捏造生动详细的情节来弥补记忆缺损.定向障碍。认知障碍和技能相对保持完好。CCMD-3器质性精神障碍诊断标准器质性精神障碍是一组由脑部疾病或躯体疾病导致的精神障碍。由脑部疾病导致的精神障碍，包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑外伤、脑瘤等所致精神障碍。躯体疾病导致的精神障碍只是原发躯体疾病症状的组成部分，也可与感染、中毒性精神障碍又称为症状性精神障碍。症状标准有躯体、神经系统及实验室检查证据；有脑病、脑损伤或可引起脑功能障碍的躯体疾病，并至少有下列一项：1）智能损害综合征；2）遗忘综合征；3）人格改变；4）意识障碍；5）精神病性症状（如幻觉、妄想、紧张综合征等）；6）解离（转换）综合征；7）情感障碍综合征（如躁狂综合征、抑郁综合征等）；8）神经症样综合征（如焦虑综合征、情感脆弱综合征等）。症状标准（续）严重标准：日常生活或社会功能受损。病程标准；精神障碍的发生、发展，以及病程与原发器质性疾病相关。排除标准：缺乏精神障碍由其他原因（如精神活性物质）引起的足够证据。阿尔茨海默病（AD）由AloisAlzheime于1907年首次描述。病因表明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期、潜隐起病。病程缓慢且不可逆。智能损害为主。AD流行病学AD的发病率与年龄呈正相关，女性多于男性。65岁以上老年人患病率4~7%;80岁以上老年人患病率20%;85岁以上老年人患病率50%;痴呆尸检：50%~70%为AD。AD的发病危险因素年老（65岁以前旧称老年前期痴呆或早老年性痴呆）。痴呆家族史。21—三体综合征家族史(Down综合征)。脑外伤史（拳击）。抑郁症史。低教育水平等。AD病理脑重量减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大，老年斑（senileplaguesp）。神经原纤维缠结（neurofibrilarytangles,NFT）。AD毁坏中枢神经系统的神经元（杏仁核、海马、大脑皮质）。与毁坏区域有关的各种功能（较高学习能力、记忆、推理行为）。诊断AD的两个主要依据:SP.NFT.AD的病因和发病机理神经纤维缠结（NFT）。老年斑（SP）。载脂蛋白E（APOE）。乙酰胆硷及其他神经递质的改变。发病机理—NFT神经元纤维缠结（NFT）可存在于正常脑。在AD病人，NFT的量增多。存在于神经元的细胞浆内。表示毁坏了的细胞结构。发病机理—SP老年斑可见于脑及其血管组织中。其核心是B-淀粉样蛋白，周围是毁坏了的神经纤维，其数目与病情严重程度相平行。发病机理—APOE载脂蛋白E的功能。运载胆固醇，由神经胶质细胞产生。APOE的基因于第19号染色体，APOE有三种等位基因变种（2，3与4），(19号)APOE4是晚发型AD致病危险因素之一。FAD:21号APP基因.14号.1号(早老素1.2)发病机理—乙酰胆碱及其他神经递质的改变不少神经通路被破坏。乙酰胆碱↓。去甲肾上腺素、肾上腺素、血清素、5-羟胺、谷氨酸↓。生长抑素↓。临床表现起病隐匿、持续性、进行性、无缓解。病程平均8-10年，个别达15年以上。典型主诉为记忆减退。两种基本类型：认知和非认知症状。临床表现：认知和非认知症状认知症状非认知症状记忆减退抑郁、焦虑言语障碍精神病性症状（幻觉、妄想）定向不全非精神病性破坏行为计算能力受损判断和问题解决能力受损。临床表现（轻度）近记忆障碍；学习新知识困难；时间定向困难；计算能力减退；思维迟缓；焦虑、抑郁（轻度）；个人生活尚能自理。临床表现（中度）记忆障碍加重，丢三落四；远记忆力障碍；时间、地点定向障碍；言语功能障碍（无序、空洞、赘述）；命名不能；失认以面容认知不能（镜象障碍）；失用；个人生活的料理，需家人帮助；精神和行为障碍（被窃，嫉妒、睡眠倒错、行为紊乱。）临床表现（重度）糊涂（不知道自己的姓名、年龄、不认识亲人）；言语障碍（自语、单调、重复、刻板等）；日常生活自理能力完全丧失、大小便失禁；原始性反射（强握、吸吮反射）；神经系统体征-肌张力增高、肢体屈曲；严重痴呆。AD的诊断只有通过脑组织直接检查才能肯定诊断；依靠排除作出论断；阿尔茨海默的临床诊断标准。AD的鉴别诊断应与下列疾病鉴别：血管性痴呆；维生素B1缺乏；恶性贫血；神经梅毒（麻痹性痴呆）；正常压力脑积水（痴呆、步态不稳、尿失禁）；脑肿瘤(头痛、呕吐、视乳突水肿及精神症状);匹克氏病；巴金森氏病（肌强直、动作少、静止性震颤）。AD的治疗改善认知功能的药物多那培佐（安理申）；石杉碱甲；哈伯因；维生素E（有抗氧化作用，对AD有帮助）。AD的治疗对症处理：焦虑、抑郁—苯二氮卓类，SSRI癫痫病—卡马西平、丙戊酸钠；精神症状—奋乃静、利培酮、奥氮平；非药物治疗：重点是护理。血管性痴呆（VasculardementiaVD)由脑血管病所致；男性多于女性;危险因素:高血压.冠状动脉疾病、房颤、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄，既往卒中史等。VD的临床表现起病相对较急：病程呈阶梯式恶化，波动性大；可出现夜间精神紊乱、人格改变少见；早期自知力存在；情绪抑郁、不稳、情感失控等；既往有TIA发