脑心综合征

急性脑部疾病，如脑出血、蛛网膜下腔出血，病损波及植物神经的高级中枢丘脑下部时，导致神经体液障碍所引起的类似急性心肌损害、心肌缺血、心律失常、心力衰竭者称为脑心综合征。脑心综合征常以两种形式出现，一种是脑—心卒中，既先以急性脑部疾病起病，而后发生心血管病。二是脑—心同时卒中，即脑部疾病和心血管病同时或接近同时发生。由于脑部疾病多较严重，心脏方面症状多被掩盖。另外有些病人症状多不明显，或虽有轻微心悸、胸闷不适等症状，也常不引起病人注意。临床检查又多无特殊表现，所以，很容易被忽视，发生漏诊。诊断脑心综合征，必须首先排除脑血管病发生前，心瓣膜和心肌原来无器质性病变，而后根据心电图检查进行诊断。当出血性脑血管病血肿破入脑室，压迫脑干时，心电图都有明显改变。主要表现QT间期延长，ST段下降，T波明显改变，U波增大。病情严重时，可发生室性心律不齐和心肌梗塞样图形。缺血性脑血管病主要表现房室传导阻滞，期外收缩，ST段下移QT延长等。为什么脑部损害会引起心脏疾患呢?主要是因为病变累及植物神经中枢，导致交感神经过度紧张，儿茶酚胺分泌过多，应激和内因性类固醇分泌，继而导致内脏器官功能和形态改变，而心肌最易受损。脑心综合征的概念脑心综合征通常是指患者原无冠心病及相应的心电图改变，但在卒中发作时，特别在脑出血、蛛网膜下腔出血及广泛性脑缺血坏死的患者中，发生以下两种情况:（1）心电图出现类似心肌缺血、心肌梗死或心内膜下梗死的改变，当脑血管病好转后，心电图的改变也随之消失，这种改变约占脑卒中患者心电图异常者中的50%以上，称为假性心梗。与真性心梗的心电图区别在于:ST段很少下降2mm，T波明显增大，左胸导联、Ⅱ、Ⅲ、aVF的T波倒置，U波明显。（2）心脏发生心梗和出血，主要见于室间隔、左室后壁和左侧壁，出血也可见于心内膜下，即使在意识稍清醒的病人中，也少有心前区疼痛的表现。急性脑血管病变后，心律不齐相当多见，伴有血液儿茶酚胺和心肌酶谱的增高，特别是磷酸肌酸激酶、肌—脑混合肌酸磷酸酶同功酶含量的增高，提示有交感神经系统张力的增高，在此基础上常可发生猝死。尸检所见，猝死原因并非并发急性心梗，而均系心肌本身改变，如出血、细胞溶解和坏死，而患者既往均无心肌疾患的病史［4］。3.2脑心综合征的发生机制脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关，出血破入脑室或病变压迫脑干，广泛性脑损害时，脑心综合征的发生率高。颅前凹出血病变影响到额叶的13区和24区，或病变使边缘系统、杏仁核、脑干头端及末梢受损时，易出现心功能障碍。大脑岛叶为心脏活动的皮质代表区，左右侧岛叶对心脏活动有不同的影响。脑卒中常引起心脏自主神经活性改变、心律失常、心电图复极改变及血浆心肌酶谱CPK-MB升高，其中右侧半球卒中后室上性快速心律失常显著多于左侧，而左侧半球卒中后心电图复极改变显著多于右侧。心律失常、心肌酶谱升高均与心脏自主神经活性改变相关，尤其与副交感神经活性降低相关。这种心脏自主神经活性改变随着病程推移逐渐恢复，但完全恢复多在1个月以后，说明卒中后自主神经活动的不平衡可能是导致心脏并发症的基础。有报道用β受体阻滞剂治疗有效也支持这一点急性脑血管病变时，影响下丘脑功能，出现植物神经功能障碍;交感神经肾上腺系统发生应激反应;儿茶酚胺、去甲肾上腺素分泌增加，而致神经—体液功能异常;电解质紊乱时，出现低钾、低钠、低氯等致神经调节障碍。以上因素都系脑心综合征的发病机制3.3脑心综合征的治疗3.3.1病因治疗首先应积极治疗原发病，心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。3.3.2保护心脏功能甘露醇会造成冠状动脉痉挛，影响冠状动脉血流。一般对于心肌病，心梗合并脑梗塞（分水岭梗塞、大面积脑梗塞），主张用速尿，不用甘露醇，以减轻心脏负担，避免发生心衰;心脏有缺血性损害时，其治疗与脑梗塞相似，应给予扩容剂、抗血小板聚集、溶栓剂等;用强心药治疗脑梗塞，其目的是增加心脏排血量，从而增加脑血流量，使其半暗带得到恢复，因此，应用强心药不要保守，要提前，出现心脏损伤时，包括肺水肿、肾脏改变，就要用药。3.3.3药物治疗心律失常临床观察发现，大多数治疗心律紊乱的药物对脑心综合征的心律紊乱无效。近年来有报道，用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞剂获得良好效果，常用心得安10～40mg，隔日1次，口服，于1～4h可获得最大疗效，可持续5～6h。若病情要求迅速终止发作可静脉给药，一般1～3mg加入5%～25%GS20ml中，1mg/min静点，当发作终止后停止注射，总量不得超过0.1mg/kg，也可用心得宁2.5～5mg溶于GS20ml中，2～3min内静点;必要时，可每隔5～10min重复1次，直至心动过速终止或总量已达25mg，一般有效量在10mg左右，本药也可口服，每日剂量30～300mg，分次服用。心得宁与心得安相比有以下优点:无奎尼丁样副作用;对心肌收缩力无显著抑制作用;不引起支气管痉挛bhs是综合因素影响的结果。其机制主要有以下几方面：脑对心脏活动调节作用的紊乱中枢神经系统（cns）对心脏有直接调控作用，当脑部发生病变时，对心脏的控制和调节发生紊乱，则很容易发生继发性心脏损害和心电图变化。刺激下丘脑的外侧区可导致频繁室性心律失常，刺激下丘脑前部可引起心动过缓、st段抬高及t波加深，刺激下丘脑后部可出现房性、室性心律失常及房室分离。大脑右半球在心率控制方面占优势，大脑左半球在致心律失常方面起主要作用。另外，脑损伤后还可通过延髓调节迷走神经的心动抑制性神经元引起呼吸性心律失常神经-体液调节作用的紊乱急性脑部病变时发生不同程度脑水肿，脑组织的循环广泛受压、移位、颅内压增高直接或间接影响下丘脑和脑干，下丘脑调节功能障碍，引起植物神经功能紊乱，交感-肾上腺髓质活动异常，儿茶酚胺合成增多，过多的儿茶酚胺从心脏的肾上腺素能神经末梢游离到心肌间，引起心肌细胞的灶性溶解坏死及收缩装置改变；此外，儿茶酚胺增加引起冠脉小血管收缩或痉挛，使心肌缺血、缺氧。另一方面，急性脑部病变时，机体处于应激状态，此时交感神经-肾上腺系统处于兴奋状态，儿茶酚胺、肾上腺素及神经肽类分泌增多，进一步加重植物神经功能紊乱，表现为交感神经功能亢进、副交感神经功能低下，两者共同作用造成心血管活动加强，冠状动脉痉挛和收缩引起心脏缺血损害。有研究表明，脑卒中后中枢及外周神经肽y（nhy）、血浆内皮素（et）含量升高、et/no平衡失调可能参与脑心综合征的发生发展。血液动力学改变及水电解质平衡紊乱acvd时由于脱水剂的应用，电解质紊乱、血液浓缩，出现低钾、低钠、低氧，造成神经调节障碍。另外由于在某些出血性脑疾患时，止血或凝血剂的应用，导致了血液的高凝状态，均可影响心脏功能，引起一系列心电图变化。心脏负担加重高血压、动脉硬化为心脑血管病变的共同病理基础，对于高龄患者来说，出现脑卒中的同时可能早已发生了冠状动脉硬化及心脏供血不足。脑部病变的发生，给原已存在病变的心脏又增加了负担，诱发心脏病变的发生。临床特点心电图复极改变是最常见的心脏异常，包括q-t间期延长、st段压低、低平或倒置t波、出现u波、t波高尖、有凹口的t波、st段抬高、高尖p波、q波、qrs波振幅加大。st-t改变最常出现在前外侧壁和下侧壁导联而易被认为是心内膜下心肌梗死或前外侧壁心肌缺血。q-t间期延长明显则增加了死亡的危险性。这些改变通常在发病后几天形成而在2周内消失，而q-t间期延长和u波出现可能是永久的。心律失常sah患者最常见心律失常为室性心动过速及房扑/房颤，而缺血性卒中最常见心律失常为室性异位搏动/室上性异位搏动。右侧大脑缺血性病变诱导的心律失常发生率明显高于左侧，多个病灶的患者发生心律失常的几率也较高。严重室性心律失常常与q-t间期延长明显相关。心率变异性（heartratevariablility，hrv）改变hrv用于反映自主神经的活动性、均衡性及相关的病理状态。国内外研究均发现，脑卒中患者均有自主神经功能紊乱，尤其是副交感神经活性降低比较明显，病变波及右侧岛叶的自主神经功能紊乱更加严重。hrv降低程度与神经功能缺损程度显著相关，急性期hrv的降低可能提示患者预后不良。近年来的研究发现，hrv对脑源性猝死是一种敏感的预测器。心肌损害的生化指标变化包括ck、ck-mb、肌红蛋白、肌钙蛋白t及肌钙蛋白i等。与急性心肌梗死（ami）不同的是，ck-mb活性升高多出现在发病后第3～5天，升高程度也不如ami时明显，常伴有st段异常、病理性q波及t波升高或倒置等。ck-mb活性升高的脑梗死患者预后不良。肌红蛋白、肌钙蛋白t及肌钙蛋白i敏感性和特异性均明显高于ck及ck-mb。心功能变化临床观察发现，伴有st段升高或心律失常的患者，病程中可出现心脏收缩功能降低，表现为心室壁运动异常、左心室射血分数降低、低血压（收缩压100mmhg）、肺水肿等，而冠状动脉均正常。心功能变化持续2～3周并与高死亡率相关。卒中后的心功能异常与卒中的严重程度密切相关。猝死岛叶在脑源性猝死中起关键作用。王健等对一组250例脑卒中患者观察1个月，发现14例发生猝死（5.6%），其病变部位主要为影响到岛叶的壳核和额颞顶叶交界区。脑源性猝死与q-t间期延长、频发室性心律失常、r-on-t现象等心电图变化密切相关。ecg异常发生率主要与脑血管病变的部位有关靠近丘脑、脑干、基底节的ecg异常发生率最高，而在大脑皮层各脑叶发生率则低。脑干中上部缺血可致窦性心动过速或心肌缺血，大脑深部、脑室或中脑出血，可有显著的心电图改变［15］。与年龄的关系年龄越大、神经缺损越重、意识障碍越重ecg的变化越严重。其中，合并电解质紊乱的患者心律失常的发生率较高。诊断acvd并发心电图复极改变可通过常规12导联心电图检查发现。心律失常则可通过心电持续监护或holter检查发现。多次或连续的心电图检查可提高发现心电图异常的机会。超声心动图检查有助于发现心肌损害的严重性。此外可通过hrv分析来评价acvd患者心脏自主神经的功能状态，及时识别发生猝死的危险性。防治泵衰竭是bhs死亡的主要原因，其次为心律失常，提示早期诊断、解除高颅压、加强心电监护、预防泵衰竭和及时纠正心律失常是治疗的重要环节。脑水肿和颅内高压防治及脑保护正确及时手术减压清除颅内血肿，给予脱水剂、低温冬眠，保证脑供氧及脑灌注压，治疗脑水肿，降低颅内压；取头抬高30°的头高脚低位，以利于颅内静脉回流、降低颅内压，同时减少回心血量、减轻心脏负担。保护心脏功能控制输液速度及输液总量，避免过快输入导致血容量增加、加重心脏前负荷，一般控制每日输入量在1000～2000ml，结合有无发热、呕吐、消化道出血等并发症，适当调节液体量及品种，保持轻度的负平衡；及时有效地控制脑水肿，甘露醇应用应适时适量；给予静注极化液，保护心脏功能；昏迷患者及时吸痰，早期气管切开，排除气道梗阻，保持呼吸道通畅，降低肺动脉压力，减轻心脏负荷。早期泵衰竭主要是由于心肌充血、水肿、顺应性下降，而左室舒张末期容量不大，因此在早期（72h内）应避免应用洋地黄［18］，可选用血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）或用多巴酚丁胺静脉滴注；合并心源性休克时应及时合理选用血管活性药物。bhs合并心律失常，尤其室性早搏可引起室颤导致死亡。加强心电监护，预防和及时纠正心律失常可降低bhs的病死率。可预防性应用利多卡因，效果不佳可应用β-受体阻滞剂，合并应用钾盐，可获较好效果。研究发现［19］，美托洛尔对bhs由于交感神经-肾上腺系统激活引起的复极异常和快速性心律失常有显著效果。纠正和预防水、电解质紊乱使用甘露醇或速尿脱水降颅压时，大量利尿会导致低钾血症，因此脱水治疗中需监测血钾并及时补钾；无急性颅内压增高患者，治疗脑水肿时可选用甘油果糖，该药对电解质平衡干扰小于甘露醇；不能进食者，伤后3天开始早期肠内营养，可减少输液量，有利于防止水、电解质失衡，又可减轻心脏负荷。个别顽固严重心律失常及心衰必须给予药物治疗大多数程度较轻的心电改变与心律失常，只要在治疗中注意以上所提及环节，不需行特殊治疗，但应严密观察心电图变化。