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1.溶栓治疗的理论基础研究进一步表明，小鼠及其他哺乳动物卒中模型应用溶栓剂后，可有效地溶解血凝块而不增加脑出血的危险，并同时出现神经功能的恢复。急性脑梗死的脑组织中存在3个区带即正常区[脑血流量略低于50ml／100g．min]，梗死灶[脑血流量低于10或12ml／lOOg．min]及缺血半暗带[脑血流量低于20ml／100g．min形成缺血半暗带]。要确定缺血半暗带，传统的MRI在症状发生后12-24h才能显示，然而在6h之内溶栓治疗才有效。因而近年来发展的功能MRI技术、弥散加权成象(DWl)、灌注加权成象(PWl)在发病最初几小时内，特别是发病6h内可超早期诊断脑梗死成为可能。一系列弥散性加权成象研究表明缺血性损害的扩大发生在最初的53h内，（7)有43%的病人，急性弥漫性加权成象损害小于7天以上。在T2WI所测的最终体积，57％的病人急性缺血损害相等或大于在T2WI测得的最终体积。(8)在脑梗死超急性阶段DW1和PW1不但可以灵敏确诊脑梗死，而且可鉴别一过性TIA，指导溶栓治疗。治疗中一类是诱导缺血区再灌注的药物。另一类是神经保护剂。2．临床研究报告2．1组织型纤溶酶原激活物(tPA)溶栓研究。美国国立神经病与卒中研究院，624例多中心双盲对照临床试验。卒中症状出现在3小时以内，采用r+PA0.9mg／Kg静点；36小时症状性脑出血率治疗组为6．4％，对照组为0.6％，(P0.001)；3个月时治疗组有31％的病人无残疾或仅有轻微残疾。而对照组仅为20％。2．2链激酶(SK)溶栓治疗澳大利亚SK研究小组340例(10)意大利多中心急性卒中研究组622例(11)欧洲多中心急性卒中研究组310例(12)三个研究组均因过高的症状性脑出血率20％早期死亡率而被安全委员会提前终止。2．3尿激酶(UK)溶栓治疗PROACT(13)随机，对照研究40例大脑中动脉闭塞病例溶栓治疗。症状出现5.5小时，治疗组血管再通率为58％，高于对照组的14％。早期出血两组无差异，治疗组90天病死率低，神经功能恢复率高。(我国未开展此项研究工作建议慎用)溶栓的时间应选择在3小时之内，而超过6小时治疗效果差，其原因为闭塞超过6小时，则会出现明显的神经功能缺损或死亡，溶栓时要注意颅内出血的发生。其次阿司匹林用量问题，目前国内在40一lOOmg／d之间作为预防量。两项大规模随机临床试验一国际卒中试验在患者缺血48小时内给予阿司匹林300mg／d(19435例)，中国急性卒中试验160mg／d(20，000例)，使缺血的复发率20％死亡率略有下降。但要注意溶栓药与抗血小板药合用是否有益尚无定说。延髓梗塞的MRI与临床分析l临床资料1．1临床特点全部病例选自1990年8月至1996年10月住院病人，经临床及MRI检查诊断为延髓梗塞。符合1986年全国脑血管病的诊断标准。其中男13例，女8例。年龄38—73岁，平均60.l岁。起病症状与体征：眩晕7例(8l％)，恶心、呕吐14例(67％)，霍纳氏征10例(48％)，眼震9例(43％)，舌瘫5例(24％)，共济失调步态14例(67％)，偏瘫4例(19％)，交叉性痛温觉减退16例(76％)，偏身痛温觉减退4例(19％)，不完全偏身感觉障碍l例(5％)，面部痛温觉减退18例(86％)，震动觉、位置觉减退3例(15%)，巴彬斯基征阳性1例(5％)。合并高血压病14例，冠心病9例，糖尿病5例。1．2MRI特点病变位于上部延髓3例，中部5例，下部12例，1例同时累及上、中部。6例累及旁正中腹侧区，17例累及背外侧区。1例行磁共振血管成像(MRA)示同侧椎动脉狭窄。5例同时伴有小脑腔隙梗塞，8例伴有基底节及半卵圆中心区腔隙性脑梗塞。本文报告120例脑干梗塞，并讨论MRI对脑干梗塞的诊断价值。1资料和方法1．1一般资料脑干梗塞共120例，男72例，女48例，年龄：35—75岁，平均60.5岁，50岁以上占70.2％。既往有高血压病、冠心病、糖尿病病史者总计45例。在120例中有65例做了头颅CT平扫，其中有12例诊断脑梗塞，有16例显示低密度影无法与骨伪影区别。发病1周内做头部CT扫描者30例，1周以上者35例。发病1周内做MRI者65例，1周以上者55例。1.2临床表现以构音障碍一笨手综合征为主要表现者20例，单纯运动性轻瘫16例，共济失调为主要表现14例，眼球运动障碍24例，Wallenberg综合征5例，以椎基底动脉供血不全41例。2.结果120例中检查MRI共发现132个病灶，形状多为圆形，少数为片状及条形裂隙状。大小直径在5mm以下者有80个，5～10mm者40个，11—15mm者12个。延髓12个，桥脑90个，中脑30个。单发于脑干梗塞20例，余100例并发其它部位梗塞，包括大脑半球、小脑粕脑干。脑干梗塞病灶位于腹侧75个，背侧45个，中部12个。病灶信号改变为：在T2加权像呈高信号20个，略低信号60个，较低信号12个。在T2加权像呈高信号，随着病程的延长病灶信号会更加明显，即在T1加权像呈更低信号，在T2加权像呈更高信号，边界也会逐渐清楚。以纯眼球障碍为主的脑干梗塞•脑干卒中表现为某种脑干综合征时诊断并不困难，但有时脑干梗塞可以无颅神经麻痹，或脑干腔隙梗塞临床上可以完全无症状，仅于MRI扫描时发现，故至今临床上尚无统一的脑干梗塞诊断标准。隋邦森等曾以影象学观点提出脑干腔隙梗塞的5条诊断标准，指出80%以上脑干腔隙梗塞病例是伴有幕上腔隙灶的。BogousslavskyJ等在研究一组纯中脑梗塞的病例时也指出即往文献报告中，中脑梗塞往往是广泛脑梗塞的一部分。可见纯脑干腔隙梗塞是很少见的。以眼球运动神经麻痹为唯一或主要表现的纯脑干卒中脑梗塞，根据MRI和脑血管造影所见，只有3例为纯核性动眼神经麻痹而无其他神经损害。KimJS曾报道7例以眼运动神经麻痹为唯一或主要表现的纯脑干卒中，并根据文献指出只有纯眼运动神经麻痹，而无其他神经体征大卒中是罕见的。该组病例中所见病灶均为单灶，分布在脑干一侧。他们认为仔细地检查面部的感觉可以帮助眼球运动神经麻痹患者病灶的定位。本组病例显示MRI病变性质全部为梗塞，其中第1、4、5例为一侧单个小病灶，其余4例为一侧或两侧多个小病灶，故和上述文献MRI所见病灶数目和分布不同。临床上例1、5为单个眼肌麻痹，呈不完全性眼运动神经损害，符合核性眼肌麻痹，可能是因病灶极小，只选择性地损害了该侧动眼神经核或外展神经核所致；例2亦是核性眼肌麻痹，可能因病灶在于旁正中地区，除损害了一侧数个神经核外还波及到内侧纵束之故；例4的滑车神经不完全麻痹在梗塞灶对侧，此乃因滑车神经自核发出后弯行向后，向下在中央灰质的外部，饶导水管到前髓帆，左右交叉出脑之故。例3为右侧完全动眼神经麻痹，MRI见病灶为两侧分布，可能以右侧病变为主，损害了该侧全部动眼神经束所致；例6的外展神经麻痹是完全性，可能因病灶散在，损害了该侧外展神经束；例7除表现完全性的外展神经麻痹外尚伴有同侧的三叉神经感觉障碍，可以是病灶散在影响了外展神经和累及三叉神经上行纤维所致。由上述可知本组病例临床情况与上述文献报道相似。在病因方面BogousslavskyJ等的研究认为脑干微小梗塞需强调因基底动脉狭窄或微血管病变所致，KimJS等强调糖尿病出现外展神经麻痹时要多考虑桥脑梗塞。本组病例年龄45~70岁，均无高血压和心脏病，但有4例合并糖尿病。众所周知糖尿病时可合并动眼神经或外展神经麻痹。其原因与糖尿病所致血管病变使周围神经缺血变性有关。本组4例为脑干梗塞引起，值得鉴别。作者认为以眼运动神经麻痹为唯一或主要表现的纯脑干微小梗塞，实际上存在的可能性比目前文献报告的要多。值得临床医生注意，然而只从临床物理检查要确定其眼肌麻痹的性质是困难的，需要MRI以确诊。颈椎牵引致脑干梗塞2例报告•男性，64岁，行颈椎牵引，当日出现2次发作性眩晕伴左上肢麻木，第3日出现眩晕呕吐，伴左上下肢活动障碍，迅速昏迷，压眶去脑强直，双侧病理征。•男性，50岁，颈椎牵引后，当日眩晕，恶心，呕吐伴耳鸣，第3日出现左耳听力完全丧失，右相水平眼震，第4、5日出现左侧共济失调，左周围性面瘫，MRI显示：左桥脑、小脑多发梗塞。