腺性膀胱炎.

腺性膀胱炎CystitisGlandularis同济医院泌尿外科陈志强膀胱粘膜增殖性病变增生化生移行上皮单纯性增生移行上皮非典型增生非角化（阴道上皮样）角化（粘膜白斑）鳞状上皮化生腺上皮化生囊性膀胱炎（CC)腺性膀胱炎(CG)一、病因学膀胱粘膜腺上皮细胞来源的三种学说：胚胎起源说：脐尿管关闭异常导致脐尿管囊或巢，或为泄殖腔分化时肠上皮残留。Pund退化说：上皮失去其正常功能时，可能退化至其正常分化过程中的上一阶段。上皮化生说：目前被广泛接受在慢性刺激因素作用下，移行上皮化生为腺上皮，分泌粘液而达到自身保护目的。在人推测可能还存在维生素缺乏、变态反应、有毒代谢产物、激素失衡和特殊致癌物等因素。常见的慢性刺激因素：感染、梗阻、物理刺激（结石、异物）和化学致癌物等。我们对42例膀胱粘膜增生性病变研究表明，88%的患者伴下尿路感染，57%伴下尿路梗阻表现。腺性膀胱炎的发生与发展是一个渐变的过程移行上皮单纯增生→Brunn’s芽→Brunn’s巢→囊性膀胱炎→腺性膀胱炎膀胱粘膜下Brunn氏巢膀胱粘膜下囊性膀胱炎膀胱粘膜下腺性膀胱炎二、流行病学1899年，stoeck首次报道腺性膀胱炎1979年，Wiener报道了100例外观正常膀胱的尸检情况，年龄12天——101岁。Brunn’s巢89%囊性膀胱炎60%阴道上皮样磷状上皮化生：男7%，女46%近年来随着腔内泌尿外科的发展以及活检意识的增强，有关腺性膀胱炎的报道明显增加，我科在三个月门诊膀胱镜检（2000，每日4-6例）中发现腺性膀胱炎约50例，大多为慢性炎症型和粘膜无显著改变型。1968年文献报道腺性膀胱炎发病率为0.1~1.9%，可能与活检不足有关，当时报道的腺性膀胱炎大多为乳头状瘤型或滤泡样型。三、临床表明无特征性。尿频71%，尿痛下腹会阴痛45%，排尿困难43%，肉眼血尿36%镜下血尿（≥+）79%，尿路感染（WBC≥+）67%抗感染治疗后尿中白细胞消失，镜下血尿及尿频仍持续存在的患者，膀胱镜检及活检常能发现早期腺性膀胱炎。膀胱镜下腺性膀胱炎的分型（于惠元，张月明等，1983）：乳头状瘤样型滤泡样或绒毛样水肿型慢性炎症型粘膜无显著改变型1996年Young报道红润腺性膀胱炎（FloridCystitisGlandularis），亦称为肠腺瘤样腺性膀胱炎，我们在近二年发现了3例。四、诊断依赖于膀胱镜检及活检。红润腺性膀胱炎有时难以与腺癌区别。区分方法：腺癌肠腺上皮中含有恶性细胞腺癌粘液池中有非典型细胞腺癌浸润性更强囊性与腺性膀胱炎的区别，除腺上皮有差异外，前者含细胞外粘蛋白，后者含有细胞内粘蛋白。五、腺性膀胱炎的生物学意义两种观点：腺性膀胱炎为癌前病变，应密切观察、积极治疗。为尿路上皮的正常变异现象，是尿路上皮形态学多变性的表现，无大的临床意义。临床上存在的三种现象：腺性膀胱炎，尤其是慢性炎症型和粘膜无显著改变型极为常见，但腺癌的发病率仅占膀胱肿瘤的0.5~2.0%膀胱腺癌转换癌：来自卵巢、前列腺、结肠，较原发癌更常见（Bennett,1984）原发腺癌脐尿管腺癌：1/3化生腺癌：2/3文献上有腺性膀胱炎(CG)转化为腺癌(BladderAdenocarcinoma,BA)的报道，但多为广泛肠上皮化生型、乳头状瘤型，尤其是红润腺性膀胱炎。Susmano,1972（腺性膀胱炎15年后转变为腺癌）72岁男性，有长期尿道狭窄病史。1953年膀胱镜检示膀胱颈后唇蕈形新生物，电切病检示腺性膀胱炎，1963年膀胱镜检示右后壁乳突状瘤样新生物，电切病检示肠腺瘤，1967年腺性膀胱炎面积扩大，病变广泛，开放切除及电灼术，病理：腺癌。1968年全膀腺切除术。Edwards1972（CG→BA）1964年TURP偶然发现腺性膀胱炎，每3-6月复查膀胱镜，不时发现三角区或前壁新生物，行活检及电灼，共8次。第9次复查见膀胱粘膜覆盖大量粘液，膀胱颈1cm大小表面溃疡新生物，病理报告，腺癌。Bell1971，广泛肠上皮化生腺性膀胱炎，2个病理学家分别诊断为肠腺瘤和腺癌腺性膀胱炎患者易伴发TCC和磷状细胞癌Bullock1987：腺瘤样腺性膀胱炎电切术后三年发生膀胱未分化癌。Delnay1999：因瘫痪置尿管患者，镜检示角化型鳞状上皮化生，二月后复查活检为鳞癌。Peter1992：10~42%膀胱腺癌患者伴有CG。武卫1998：TCC并发CG3例陈志强2002：29例CG中2例合并TCC移行上皮单纯增生CCCG慢性炎症型粘膜无显著改变型CG乳突状瘤型广泛肠上皮化生腺瘤样型腺癌1/32/3→脐尿管腺上皮平均60年(Thomas,DG,1971)20-30年以上平均40-50年(陈志强，2002)平均65年根据膀胱镜下表现对腺性膀胱炎进行分期有重要意义：早期腺性膀胱炎：慢性炎症型，粘膜无显著改变型。后期腺性膀胱炎：乳突状瘤样型，广泛肠上皮化生，腺瘤样型早期腺性膀胱炎的存在，提示慢性刺激因素等致癌因素的存在，应引起临床医师重视，尽量找到病因。腺性膀胱炎与腺癌关系的基础研究包括基因及产物研究，肿瘤免疫学研究，肿瘤标记物研究有关腺性膀胱炎的基础研究资料远少于膀胱肿瘤研究。Pantuck抗结肠上皮单克隆抗体研究：腺性膀胱炎，腺癌，正常结肠上皮呈阳性囊性膀胱炎、鳞癌和移行细胞癌呈阴性说明腺性膀胱炎之腺上皮具结肠上皮类似性质及功能，脐尿管型和化生型膀胱腺癌的恶变过程相似。正常尿路上皮、CG、BA的bcl-2和P53表达：结果提示：移行上皮转化为腺上皮可能与细胞谱系基因开头被触发有关。用TRAP-PCR和PCR酶联免疫吸附法测定肿瘤、炎症及其邻近组织的端粒酶的活性：结果提示：端粒酶活化可能是膀胱肿瘤发生的起因。膀胱粘膜增生性病变的基础研究，是揭示膀胱肿瘤发生学的金钥匙。六、腺性膀胱炎的治疗文献报道的有：酸碱灌注（?）、类固醇类药物（DMSO、肝素）及抗癌药膀胱灌注。电切，电灼，激光烧灼，膀胱部分切除，膀胱粘膜剥脱，全膀胱术，并发症处理手术等。早期腺性膀胱炎：去除病因，适当观察（每1-2年镜检），对症治疗。后期腺性膀胱炎：去除病因，密切观察（每6月-1年镜检），电切，电灼，全膀胱切除。