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传染病学第1页共49页总论【概述】传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。感染与免疫一.感染，是病原体与人体之间相互作用的过程。机会性感染：当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。首发感染：人体初次被某种病原体感染。重复感染：人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染。重叠感染：人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。继发性感染：在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。二.感染过程的表现：1.病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫2.隐性感染（covertinfection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。3.显性感染（overtinfection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。4.病原携带状态（carrierstate）：无明显临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带持续时间分：急性携带者（3months），慢性携带者(3months)5.潜伏性感染（latentinfection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。注意：1）隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低传染病学第2页共49页2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。三.感染过程中病原体的作用：1．侵袭力(invasiveness):是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。2．毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。3．数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。4．变异性(variability)：境、药物、遗传等因素；原体的抗原变异四.感染过程中免疫应答的作用：1.有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答（1）非特异性免疫：a.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子（2）特异性免疫:a.细胞免疫b.体液免疫2.促进组织损伤和病理改变的变态反应：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫复合物型）、Ⅳ（细胞介导型）四型超敏反应，后二者最常见。传染病的发病机制五.传染病的发生与发展：具有疾病发展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）六.组织损伤的发生机制：直接侵犯、毒素作用、免疫机制七.重要的病理生理变化：发热、代谢改变、内分泌改变传染病的流行过程及影响因素八.流行过程的基本条件：1.传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。（1）患者（2）隐性感染者（3）病原携带者（4）受感染的动物2.传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。（1）呼吸道传播（2)消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播3.人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptibleperson)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。传染病的周期性：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。九.影响流行过程的因素：1.自然因素：地理、气象、生态等。自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区传染病学第3页共49页时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。传染病的特征十.基本特征：1.有病原体2.有传染性，这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。3.有流行病学特征(1）散发：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。(2）流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。(3)大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。(4)暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。十一.临床特点：1.病程发展的阶段性：(1)潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。(2)前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)症状明显期:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。(4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。2.常见的症状和体征：(1)发热（三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期）（五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）传染病学第4页共49页(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：痘红风，麻斑伤）。(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大3.临床类型：急性、亚急性、慢性型；轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型传染病的治疗(一)治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重(二)治疗方法：1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗传染病的预防管理传染源；切断传播途径；提高人群免疫力。传染病的危重症重型肝炎、肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）、肾综合征出血热（少尿期）、麻疹合并脑炎、感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡）、中毒性菌痢细菌性传染病细菌性痢疾概述：简称菌痢，是由志贺菌（也称痢疾杆菌）引起的肠道传染病。菌痢主要通过消化道，终年散发，夏、秋季可引起流行。其主要病理变化为直肠、乙状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排黏液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。由于志贺菌各组及各血清型之间无交叉免疫，且病后免疫力差，故可反复感染。一般急性，少数迁延成慢性。病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。一、病原学：1．一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。2．志贺氏菌属的分型：按O抗原结构及生化反应（甘露醇）分：4群47型。各群、型之间无交叉免疫。4个血清群（依次称为A、B、C、D群）即痢疾志贺菌、福氏志贺菌、鲍氏志贺菌、宋内志贺菌。D群宋内志贺菌抵抗力最强，A群痢疾志贺菌体抗力最弱；志贺菌所有菌株都能产生内毒素，内毒素是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素；外毒素又称为志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，分别导致相应的临床症状。传染病学第5页共49页3．流行趋势：我国以福氏和宋内志贺菌占优势。福氏志贺菌感染易转为慢性；宋内志贺菌感染引起症状轻，多呈不典型发作；痢疾志贺菌的毒力最强，可引起严重症状；4．致病因素：（1）对肠粘膜的吸附及侵袭力；(2)内毒素及外毒素；致病性：痢疾志贺菌-重；福氏志贺菌-慢性；宋内氏志贺菌-轻。5．抵抗力：各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强：宋内氏福氏鲍氏志贺氏二、流行病学：1．传染源：病人及带菌者。2.传播途径：消化道传播。3.易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无交叉免疫。4.流行特征：季节—夏秋季；年龄—儿童多。三、发病机理：1、细菌入侵后的致病因素：⑴痢疾杆菌因素⑵人体抵抗力2、痢疾杆菌致病机制：①共有病变：志贺菌经口进入，穿过胃酸屏障后，侵袭和生长在结肠粘膜上皮细胞，经基底膜进入固有层，并在其中繁殖、释放毒素，引起炎症反应和小血管循环障碍，炎症介质的释放使志贺菌进一步侵入并加重炎症反应，导致肠粘膜炎症、坏死及溃疡。由粘液、细胞碎屑、中性粒细胞、渗出液和血液形成粘液脓血便。②内毒素引起症状：志贺菌释放的内毒素入血后，可以引起发热和毒血症，并可通过释放各种血管活性物质，引起急性微循环衰竭，进而引起感染性休克、DIC及重要脏器功能衰竭，临床表现为中毒性菌痢。③外毒素引起症状：外毒素是由志贺菌志贺毒素基因编码的蛋白，不可逆地抑制蛋白质合成，导致上皮细胞损伤，引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征。3、病理解剖菌痢的病理变化主要发生于大肠，以乙状结肠与直肠为主，严重者可以波及整个结肠及回肠末端。⑴急性菌痢①典型病变过程：初期急性卡他性炎，随后出现特征性假膜性炎和溃疡，最后愈合；②基本病理变化：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症；③早期可见点状出血，病变进一步发展，肠粘膜上皮形成浅表坏死，表面有大量的粘液脓性渗出物。渗出物中有大量纤维素，与坏死组织、炎症细胞、红细胞及细菌一起形成特征性的假膜。一周左右，假膜开始脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。⑵中毒性菌痢肠道病变轻微，突出的病理改变为大脑及脑干水肿、神经细胞变性。⑶慢性菌痢肠粘膜水肿和肠壁增厚，肠粘膜溃疡不断形成和修复，导致瘢痕和息肉形成，少数病例出现肠腔狭窄。传染病学第6页共49页①急性部位：乙状结肠、直肠；病变：弥漫性炎症浅表溃疡②慢性部位：乙状结肠、直肠；病变：水肿增厚息肉样增生③中毒型肠道：病变轻；全身：多器官血管痉挛实质细胞水肿四、临床表现:潜伏期一般为1—4天，短者数小时，长者可达7天。⑴急性菌痢根据毒血症及肠道症状轻重可分为4型：①普通型（典型）：起病急，畏寒、发热，多为38～39℃以上，伴头昏、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻，粘液脓血便，伴里急后重。左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右；②轻型（非典型）：一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为4～5日；③重型：多见于老年、体弱、营养不良患者，急起发病，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排出片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显。后期可出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭。④中毒性菌痢（名解、三型）：此型多见于2～7岁儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显。按临床表现可分为3型：a、休克型（周围循环衰竭型）：较常见，以感染性休克为主要表现：面色苍白、口唇或甲紫绀、上肢湿冷；血压下降、脉压差变小