英文血气分析精美幻灯片.

1血气分析及酸碱失衡判断ArterialBloodGasAnalysisandacid-baseimbalancejudgement2血气分析的意义1、了解氧气的供应是否存在呼吸衰竭及分型2、判断体内酸碱平衡的情况3、是反映肺脏和肾脏功能以及评估治疗效果的重要指标4、危重患者抢救和手术中监护的重要指标之一多用动脉血做血气分析3肺内气体交换模式图4肾脏重吸收HCO3-原理5一、血气分析指标1、动脉血氧分压(partialpressureofoxygenPaO2)：2、肺泡－动脉氧分压差（P(A-a)O2）：3、pH(PotentialofHydrogen)4、动脉血二氧化碳分压（partialpressureofcarbondioxidePaCO2）5、碳酸氢盐（HCO3—Bicarbonate）6、动脉血氧饱和度（SaO2Oxygensaturation）7、剩余碱（BaseExcess,BE）8、缓冲碱（bufferbases,BB)9、血浆CO2含量（totalplasmaCO2,T-CO210、阴离子间隙（AG）：6一、血气分析指标1、动脉血氧分压(partialpressureofoxygenPaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围80-100mmHg(12.6～13.3kPa）随年龄增加氧分压可有所下降(102-0.33*年龄±10)mmHg低于同年龄人正常值下线为低氧血症（hypoxaemia）轻度：80-60mmHg中度：60-40mmHg重度:40mmHg降至60mmHg(8.0kPa)以下为呼吸衰竭（respiratoryfailure）I型II型（1kP=7.5mmHg）72、肺泡－动脉氧分压差（P(A-a)O2）：正常年轻人一般不超过15～20mmHg(2～2.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。.p(A－a)O2增加见于肺换气功能障碍。83、pH：反应总的酸碱失衡的情况为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平均为7.4。[HCO3_]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。94、动脉血二氧化碳分压（partialpressureofcarbondioxidePaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。PaCO2代表肺泡通气功能，反映呼吸性酸碱失衡的指标：（1）当PaCO250mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis），Ⅱ型呼衰；（2）当PaCO235mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis），也可见于Ⅰ型呼衰。105、碳酸氢盐（HCO3—Bicarbonate）:包括实际碳酸氢盐(AB)和标准碳酸氢盐（SB）AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；SB：是在动脉血38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测血浆的HCO3—含量。HCO3-反映代谢性酸碱失衡的指标代谢性酸碱紊乱时AB=SB;呼酸时ABSB;呼碱时ABSB。当HCO3—22mmol/L时,可为代谢性酸中毒；当HCO3—27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;116、动脉血氧饱和度（SaO2Oxygensaturation）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值97%以上，最高100%。127、剩余碱（BaseExcess,BE）：用酸或碱滴定血浆到PH7.4时，消耗的酸或碱的量。反映代谢性酸碱平衡失调。正常值：±3mmol/L正值：说明需用酸滴定才能使血浆中的PH为7.4。表明血浆中固定碱增加。负值：说明需用碱滴定才能使血浆中的PH为7.4。表明血浆中固定酸增加。138、缓冲碱（bufferbases,BB)是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，包括HCO3-,Hb-，和血浆蛋白等，是反映代谢性因素的指标。正常值：45-55mmol/L,平均50mmol/L意义：反映机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸的影响。BB减少提示代谢性酸中毒，BB增加提示代谢性碱中毒149、血浆CO2含量（totalplasmaCO2,T-CO2指血浆中结合的和物理溶解的CO2的总含量。正常值：25.2mmol/L，基本上反映的是HCO3—的含量受呼吸和代谢因素的影响，呼酸和代碱时T-CO2增加，呼碱或代酸时T-CO2降低。1510、阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值。Na＋＋未测定阳离子＝HCO3-＋CL-＋未测定阴离子AG＝Na＋－（HCO3-＋CL-）AG16mmol/L，不论PH高或低，就可诊断代酸16二、酸碱平衡的调节机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内1.化学缓冲系统2.细胞内外电解质的交换3.肺肾的生理调节机制允许pH值在7.35～7.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。171.缓冲系统：碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）磷酸盐缓冲系(Na2HPO4/NaH2PO4)血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：①缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；②它通过CO2与肺、通过HCO3—与肾相关联；③NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。182.细胞内外液电解质交换：酸中毒：细胞外液2Na++1H+进入细胞内，细胞的3k+进入细胞外。硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3—与细胞外液Cl—进行交换，缓解细胞外酸中毒。193.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3↓，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。肺调节到达完全代偿所需时间约3～6h。204.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：呼酸时H2CO3↑,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3↑,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。①泌H+排酸②泌氨中和酸③HCO3—再吸收肾调节到达完全代偿所需时间5～7d。21酸碱平衡失调类型呼吸性酸中毒respiratoryacidosis呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis代谢性酸中毒metabolicacidosis代谢性碱中毒metabolicalkalosis混合性酸碱平衡紊乱Mixedacid-basebalancedisorder221、呼吸性酸中毒概念：由于呼吸功能障碍（包括肺泡通气或换气功能障碍），引起CO2潴留，PaCO2↑，PH↓的高碳酸血症。病因：慢性阻塞性肺疾病、严重哮喘呼吸中枢受抑制：如麻醉镇静药物残留。胸廓功能障碍：膈肌麻痹、胸廓病变（如连枷胸）、神经、神经肌肉接头病变、疼痛影响。气道梗阻：误吸、喉痉挛、呼吸道分泌物堵塞及痉挛等。肺部病变：大面积肺炎、肺栓塞、ARDS等。心脏病变：左心衰竭呼吸机呼吸参数设计不合理。23呼吸性酸中毒引起呼酸的几种常见疾病慢性阻塞性肺疾病、严重哮喘睡眠呼吸暂停综合征格林－巴利综合征脊髓灰质炎重症肌无力（胸腺瘤）周期性麻痹ARDS连枷胸等24呼吸性酸中毒急性呼酸临床表现主要由于CO2潴留及缺氧高碳酸血症→高K＋→室颤缺氧→紫绀、神志障碍（呼吸性脑病）25呼吸性酸中毒慢性呼酸临床表现循环：血压↓，颅压↑，肺动脉高压呼吸：初始刺激呼吸，PaCO290mmHg，CO2麻醉；紫绀，气促胸闷等中枢：头痛，神志障碍，初始兴奋，后抑制植物神经：交感神经兴奋26呼吸性酸中毒诊断：PaCO2↑，PH↓急性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.1mmol/L，最高不超过32mmol/L.慢性呼酸：PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑0.4mmol/L,最高不超过45mmol/L.若PaCO2↑1mmHg，HCO3－↑介于0.1～0.35mmol/L，肾脏未完全代偿27呼吸性酸中毒治疗建立通畅气道（清除呼吸道分泌物、应用支气管扩张药物、气管切开、插管等）氧疗增加有效肺泡通气量，改善高碳酸血症；合理使用呼吸兴奋剂；机械通气（调整呼吸机参数）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：血钾如不是过高，不必急于处理；PH7.20，可酌情给予NaHCO3（可加重CO2在体内的蓄积）原发病治疗282、呼吸性碱中毒病因由于肺的通气、换气过度引起CO2排出过多神经系统疾病：脑血管意外、脑炎等肺疾病：肺炎、肺栓塞、哮喘等内分泌疾病：甲亢机械通气应用不当其他：高热、感染、癔病等29呼吸性碱中毒临床表现急性呼碱主要表现为神经系统症状神经系统：手足搐搦，抽搐，意识改变等呼吸：呼吸困难，胸痛，窒息感循环：心律失常，循环衰竭消化：口渴，嗳气，腹胀30呼吸性碱中毒诊断：PaCO2↓，PH↑急性呼碱：PaCO2↓1mmHg，HCO3－↓0.2mmol/L慢性呼碱：PaCO2↓1mmHg，HCO3－↓0.5mmol/L肾脏完全代偿，需2～3天31呼吸性碱中毒治疗原发病治疗吸入含有5％的CO2的氧气严重呼吸性碱中毒，可应用较紧的面罩或增加无效腔的方法来增加呼出气的重复吸收。323、代谢性酸中毒概念：由于组织代谢和肾功能障碍所致的体内HCO3－减少（＜22mmol/L），血液pH低于7.35，碱剩余（BE）负值增加，为代谢性酸中毒。换言之：固定酸相对或绝对增加，引起血浆中H＋浓度↑，PH↓，CO2CP↓。首先为HCO3－降低的结果。33代谢性酸中毒病因：固定酸性物质产生过多：糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒酸性物质排出障碍：肾衰、肾小管酸中毒机体丢失HCO3-过多，如严重腹泻、肠瘘、胰瘘组织因缺血缺氧而产生大量的酸性代谢产物34代谢性酸中毒临床表现循环：心律失常、心输出量↓、休克呼吸：Kussmaul呼吸（呼吸深而慢）中枢：烦躁，头痛，嗜睡，昏迷消化：恶心，呕吐，腹痛，腹泻氧的运输：急性代酸，Hb与O2亲和力下降，有利于组织用氧。持续12h以上，Hb与O2亲和力增加，不利于Hb释放O235代谢性酸中毒诊断：HCO3－↓，PH↓，AG↑（＞16）判断有无混合性酸碱平衡紊乱PaCO2：HCO3－下降1mmol/L,PaCO2下降1～1.2mmHg；最多下降15mmHg。PaCO2预期值，合并呼酸PaCO2预期值，合并呼碱K＋：代酸时H＋进入细胞内，K＋出来。PH↓0.1，K＋↑0.6mmol/L。若有低钾血症，应考虑合并代碱。36代谢性酸中毒防治原则防治原发病补碱纠酸（注意补钾）5%NaHCO3(ml)＝BE负值×0.3×体重（kg）×1.6纠正水和电解质代谢障碍374、代谢性碱中毒概念：各种原因引起的HCO3－↑,PH↑,BE正值增加。PaCO2代偿性增高。病因：H＋自胃丢失：严重呕吐、胃肠减压先天性高氯腹泻症：因肠道吸收氯及分泌HCO3－障碍38代谢性碱中毒H＋自肾脏丢失：醛固酮分泌增加，促使肾小管分泌H＋及K＋，而重吸收Na＋增加盐皮质激素分泌增加：使肾小管排H＋及K＋增加，而重吸收Na＋增加应用噻嗪类利尿剂：排K＋增加；血容量降低，引起醛固酮的分泌高钙血症：因H＋分泌及HCO3－的重吸收增加39代谢性碱中毒H＋的转移：低钾时，K＋从细胞内外移，而H＋进入细胞内，肾小管分泌H＋增加，HCO3－吸收增加HCO3－潴留：给予有机阴离子，如乳酸、枸橼酸，在体内代谢产生HCO3－输入或口服大量NaHCO340代谢性碱中毒临床表现神经系统：烦躁，谵妄，昏迷