缺氧病生课件.

当组织供氧不足或利用氧障碍时，机体发生代谢、功能甚至形态结构改变的病理过程称为缺氧。当组织供氧不足或利用氧障碍时，机体发生代谢、功能甚至形态结构改变的病理过程称为缺氧。StigSeverinsen‘不需要呼吸的男人’第一节常用血氧指标一、动脉血氧分压pressureofoxygenPaO2100mmHgPvO240mmHg动脉血中物理状态溶解的氧产生的张力。O2O2O2O2O23ml/l1.2ml/l混合气混合血PvO2PaO2O2O2O2O2O2吸入气PO2外呼吸功能血流通过肺泡100mmHg40mmHg二、血氧容量Oxygencapacity在PO2为150mmHg，PCO2为40mmHg，温度为38℃时，在体外每100ml血液中血红蛋白所结合的氧量。CO2max1.34х150=201ml/L1gHb结合氧量×Hb浓度Hb的质、量O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2=20.1ml/dL三、血氧含量Oxygencontent100ml血液中实际含有的氧量。物理溶解O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2PvO2溶解的O2PaO2HbO2饱和度三、血氧含量Oxygencontent100ml血液中实际含有的氧量。肺O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2组织三、血氧含量Oxygencontent100ml血液中实际含有的氧量。HbO2+DissolvedOxygenCaO2190ml/LCvO2140ml/L+3ml/L+1.2ml/L100mmHg40mmHg四、血氧饱和度OxygensaturationHb与氧结合的百分数。SaO2＝CaO2－溶解氧量CO2max×100%＝95%~97%SvO2＝140/201＝70%~75%＝190ml/L201ml/L×100%氧合血红蛋白解离曲线60曲线右移亲和力减弱曲线左移亲和力增加2,3-DPG↑，H+↑CO2↑，温度↑2,3-DPG↓H+↓CO2↓温度↓Bohr效应P50标准条件下SO2达到50%时的PO2。P50↑P50↓五、动-静脉血氧含量差组织耗氧量CaO2－CvO2=190-140ml/l动静脉血氧含量差×组织血流量=50ml/l50ml/l×5l=250mlO2SaO2＝CaO2－溶解氧量CO2max×100%PaO2第二节各型缺氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧72岁男性患者，咳、痰、喘进行性加重20年，3天前受凉，症状加重伴发热入院。体格检查：发绀，T：38.9℃，P：120次/分，R：26次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。动脉血气分析：pH:7.20，PaO2:43mmHg，PaCO2:90mmHg。案例一、低张性缺氧Hypoxichypoxia各种原因引起的动脉血氧分压（PaO2）下降，以至动脉血氧含量（CaO2）减少所造成的缺氧。PaO2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2CaO260mmHg低氧血症6090%一、低张性缺氧Hypoxichypoxia各种原因引起的动脉血氧分压（PaO2）下降，以至动脉血氧含量（CaO2）减少所造成的缺氧。低张性低氧血症hypotonichypoxemiaPaO2吸入气PO2外呼吸功能血流通过肺泡CaO2㈠原因⒈吸入气氧分压过低⒉外呼吸功能障碍⒊静脉血分流入动脉血房间隔缺损室间隔缺损海拔高度大气压PiO2PAO2SO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)%海平面76015910595100068014090942000600125709230005301106290500040585457560003667440708000270563050O2O2PvO2PaO2O2O2O2O2O2吸入气PO2外呼吸功能血流通过肺泡100mmHg40mmHgPaO2SaO2＝Hb结合O2CO2maxCaO2－CvO2正常正常溶解氧量CaO2正常㈡血氧变化特点与缺氧机制⒈PaO2⒉CO2max正常⒊CaO2⒋SaO2⒌CaO2－CvO295-70%75-50%发绀cyanosis当毛细血管中脱氧Hb平均浓度达到50g/L(正常26g/L)时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤、黏膜呈青紫色，称为发绀。150g/l×(100%-75%)=37.5g50g/l÷150g/l=33.33%发绀cyanosis当毛细血管中脱氧Hb平均浓度达到50g/L(正常26g/L)时，暗红色的脱氧Hb可使皮肤、黏膜呈青紫色，称为发绀。缺氧不一定发绀（后3种缺氧）发绀也不一定缺氧.（红细胞增多症）150g/l到300g/l72岁男性患者，咳、痰、喘进行性加重20年，3天前受凉，症状加重伴发热入院。体格检查：发绀，T：38.9℃，P：120次/分，R：28次/分。胸廓略呈桶状，肋间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻大量痰鸣音，右下肺呼吸音低。动脉血气分析：pH7.14，PaO242mmHg，PaCO280mmHg。案例二、血液性缺氧hemichypoxia由于Hb的量减少或性质改变，使血液携带氧的能力降低或Hb结合的氧不易释出，造成血氧含量减少，导致组织供氧不足。等张性低氧血症isotonichypoxemiaPaO2正常CaO2㈠原因⒈贫血anemichypoxiaPaO2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2O2SaO2CO2maxPaO2SaO2＝Hb结合O2CO2maxCaO2－CvO2溶解氧量CaO2Hb+O2HbO2Hb+COHbCO⒉CO中毒亲和力210倍0.01%×210=2.1%0.1%×210=21%0.5%×210=105%空气氧21%COCOCOO2Hb+O2HbO2Hb+COHbCO使Hb结合的氧量减少CO抑制糖酵解2,3-DPG生成减少Hb氧离曲线左移，释放少（Hb与氧亲和能力增加）⒉CO中毒碳氧血红蛋白Carboxyhemoglobin，HbCO樱桃红色解救：氧疗PaO2SaO2＝Hb结合O2CO2maxCaO2－CvO2溶解氧量CaO2正常PO2=100COCOCOCO150OOOOOOOOCO2max正常⒊高铁血红蛋白血症Methemoglobin，MHb1、使Hb结合的氧量减少2、Hb氧离曲线左移⒊高铁血红蛋白血症Methemoglobin，MHbG6PD蚕豆病:6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏NADPHGSH（还原型谷胱甘肽）⒊高铁血红蛋白血症Methemoglobin，MHb亚硝酸盐中毒2NaNO2+O2+4Fe2+=4Fe3++2NaNO32NaNO2+O2+4Fe2+=4Fe3++2NaNO3⒊高铁血红蛋白血症Methemoglobin，MHb亚硝酸盐中毒解救：还原剂青石板色,咖啡色⒊高铁血红蛋白血症Methemoglobin，MHbPaO2SaO2＝Hb结合O2CO2maxCaO2－CvO2溶解氧量CaO2㈡血氧变化特点与缺氧机制⒈PaO2⒉CO2max正常⒊CaO2⒋SaO2⒌CaO2－CvO2CO中毒时正常正常⒍皮肤黏膜颜色变化贫血：苍白CO中毒：樱桃红色高铁Hb血症：咖啡色三、循环性缺氧circulatoryhypoxia由于血液循环发生障碍，导致组织供血减少而引起的缺氧。低动力性缺氧hypokinetichypoxia㈠原因⒈缺血性缺氧ischemichypoxia⒉淤血性缺氧stagnanthypoxia⒊皮肤黏膜颜色变化缺血性缺氧：苍白淤血性缺氧：发绀PaO2SaO2＝Hb结合O2CO2max（CaO2－CvO2）×5l/min正常溶解氧量CaO2（CaO2－CvO2）×组织血流量（190ml/l－140ml/l）×5L/min（190ml/l－140ml/l）×2.5L/min（190ml/l－90ml/l）×2.5L/minCaO2－CvO2㈡血氧变化特点与缺氧机制⒈PaO2CO2max正常CaO2SaO2⒉CaO2－CvO2正常正常正常四、组织性缺氧histogenoushypoxia由于组织细胞利用氧的能力障碍，生物氧化不能正常进行而发生的缺氧。氧利用障碍性缺氧dysoxidativehypoxia㈠原因⒈组织中毒氰化物Fe3+-CN-㈠原因⒈组织中毒⒉细胞线粒体损伤氰化物⒊呼吸酶辅酶的严重缺乏VB1（焦磷酸硫胺素）,VB2（核黄素）NADH,NADPH（烟酰胺，VPP，尼克酰胺，VB3）VB1:TPPVB2:核黄素VB2㈡血氧变化特点与缺氧机制⒈PaO2CO2max正常CaO2SaO2⒉CaO2－CvO2正常正常正常⒊皮肤黏膜颜色变化玫瑰红HbO2类型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)低张性血液性循环性组织性各型缺氧的特点第三节缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化二、循环系统的变化三、血液系统的变化四、中枢神经系统的变化五、组织细胞的变化抗损伤变化急性低张性缺氧PaO2外周化学感受器呼吸中枢通气增强PaO2胸内负压回心血量慢性低张性缺氧损伤变化中枢性呼吸衰竭PaO2呼吸中枢直接抑制PaO2外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢损伤变化高原性肺水肿海拔高度大气压PiO2PAO2SO2(m)(mmHg)(mmHg)(mmHg)%海平面76015910595100068014090942000600125709230005301106290500040585457560003667440708000270563050高原性肺水肿1、缺氧引起交感神经兴奋2、肺小动脉收缩不均匀3、炎症细胞释放扩血管活性物质抗损伤变化㈠心脏功能变化PaO2呼吸动度肺牵张感受器应激交感神经兴奋心律加快、收缩力加强、排血量增加损伤变化心肌舒缩功能障碍心肌肥厚，心脏扩大肺动脉高压右心肥大，右心衰竭肺血管收缩，血管壁重塑O2O2㈠红细胞和血红蛋白增多缺氧EPO促进红细胞成熟释放，RBC和Hb浓度增加骨髓造血增强血液携氧能力增强血液粘稠、血栓㈡氧离曲线右移缺氧2,3-DPG呼碱磷酸果糖激酶2,3-DPG2,3-DPG磷酸酶2,3-DPG㈡氧离曲线右移㈡氧离曲线右移缺氧2,3-DPG1、空间构型的改变，亲和力降低氧离曲线右移2、有机酸，Bohr效应脑组织对氧需求大：重量：2~3%血量：15%耗氧量：20~30%缺氧可引起脑功能及形态学变化脑细胞肿胀、脑水肿⒈利用氧气能力增强，呼吸链中酶多⒉糖酵解增强⒊肌红蛋白增加，与氧气亲和力强⒈细胞膜损伤，钠泵，钙泵⒉线粒体损伤⒊溶酶体损伤组织自溶，细胞变性，坏死第四节影响缺氧耐受性的因素一.年龄二.代谢和功能状态三.适应和代偿能力第五节缺氧防治的病理生理学基础一.病因学治疗二.吸氧氧疗三.注意防止氧中毒(1)低浓度氧疗：又称控制性氧疗，吸氧浓度低于40％。应用于低氧血症伴二氧化碳潴留的病人，如慢性阻塞性肺病等。(2)中等浓度氧疗：吸氧浓度为40％～60％。主要用于有明显通气／灌流比例失调或显著弥散障碍的病人，特别是血红蛋白浓度很低或心输出量不足者，如肺水肿、心肌梗死、休克等。等。(3)高浓度氧疗：吸氧浓度在60％以上。应用于单纯缺氧而无二氧化碳潴留的病人，如成人呼吸窘迫综合征、心肺复苏后的生命支持阶段。(4)高压氧疗：指在特殊的加压舱内，以2～3kg／cm2的压力给予100％的氧吸入。主要适用于一氧化碳中毒等。重点：1、缺氧概念2、各种类型缺氧的特点3、血氧指标男性患者，清晨4时在蔬菜温室内为火炉填煤时昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。T：37.5℃，P：24次/分，R：110次/分，BP：100/70mmHg。神志不清，口唇樱桃红色。PaO295mmHg，HbCO30%，HCO3-13.5mmol/l。入院后立即吸氧，不久渐醒。案例男性患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，并出现头痛、头晕等症状。T：36.8℃，P：90次/分，R：23次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫。呼吸急促。案例Hb125g/L，抽血高铁