老年患者复苏期管理

老年患者复苏期管理首都医科大学宣武医院赵磊随着社会的发展,人均寿命不断增长，老年患者的比例和绝对数量不断增加，临床麻醉时遇到老年患者的机率大大增加。老年患者由于各个器官系统的功能衰退，同时常合并有很多并发症，给临床麻醉工作带来了很多挑战。一、老年患者复苏期循环的管理老年患者常存在不同程度的心功能下降和血管的硬化等改变，使得老年患者复苏期循环管理与年轻患者管理不同。（一）老年患者苏醒期循环表现特点1.短效镇静镇痛药物效应消失后效应：目前临床麻醉的维持阶段，麻醉医师普遍采用短效的麻醉镇静镇痛的药物，使得停药以后药物的镇痛镇静作用迅速地消失，这时候如果没有进行迅速地衔接处理，气管插管的不适和伤口的疼痛会导致患者出现高血压和心动过速。2.术中输液过量加重高血压反应并导致低氧血症：老年患者肾功能逐渐下降，对液体输入过量非常敏感，如果术中补液过多，可导致加重苏醒期的高血压反应；另外如果补液过量会导致肺水过多，也可影响肺部的氧和，导致苏醒期发生低氧血症。3.对于合并左心室舒张功能障碍的患者：疼痛和气管内导管的不适会导致心动过速，使心室充盈进一步不足，出现严重的低血压、冠状动脉灌注不足甚至发生心肌缺血。（二）老年患者苏醒期循环管理1.疼痛与气管插管相关高血压与心动过速预防：可以在停止镇静镇痛药物之后，给予单次小剂量的阿片类药物，如芬太尼1-2mg/kg体重，或者苏芬太尼0.1-0.2mg/kg体重，单次静脉给药，或是选择TCI瑞芬太尼给药，浓度设定为1-2ng/ml；也可以选择给予非阿片类的药物，如非甾体类抗炎药、曲马多（50-100mg)、地佐辛(5.0mg/次）等，以及α2-受体激动剂右旋美托咪定手术结束前40min输注0.5mg/kg-0.8mg/kg也可以有效的预防苏醒期疼痛或者气管插管导致的心动过速；b-受体阻滞剂：艾司洛尔（10-30mg,I.V)。（ppt6）图片显示的是2012年发表在《Anaesthesia》杂志上的一篇文章，该文章报道瑞芬太尼可以使甲状腺手术的患者较为平稳的苏醒。2.拔管期心动过速、低血压的处理：在排除缺氧与二氧化碳蓄积、容量不足、低血红蛋白血症、电解质紊乱、爆发性疼痛等情况以后，可以采取苯肾上腺素25-50mg和艾司洛尔10-30mg予以逆转。二、老年患者复苏期呼吸并发症的管理（一）老年患者呼吸并发症的潜在原因1.肌松残余效应：老年患者肝肾功能逐渐下降，对激素药物非常敏感且代谢延迟，在复苏期容易出现残留肌松剂效应。研究发现即使仅在诱导期给予单次剂量的肌松药物，在复苏期也会发现肌松药物的残余。（ppt10）图片显示的是对于肌松残余效应的研究，研究显示术后肌松残余的现象可以达到40%，术后不良事件的发生与术中肌松剂的使用相关。大样本的研究提示肌松作用的残余是麻醉恶性事件的重要相关因素。2.呼吸中枢驱动力减弱：术中使用阿片类药物、镇静药物，未使用镇静深度的监测、术中患者低体温使得药物代谢减慢、阿片类药物选择长效作用剂型或者用量偏大等都会导致阿片类药物以及镇静类药物在患者体内的蓄积，其残余作用会影响呼吸中枢的驱动，导致呼吸功能受损。（ppt11-12）图片显示的是开放性的液体管理方案与目标导向的液体管理方案相比较，患者术后肺炎的风险更高，住院时间更长。3.心源性低氧血症：上述药物的残余效应，如果术中或是复苏期循环管理不当，也会发生心动过速、容量过负荷、心肌缺血、心肌梗塞等情况，导致非静脉冲血，出现心源性的低氧血症。（二）老年患者复苏期呼吸并发症的治疗针对老年患者复苏期，呼吸系统并发症的三大可能诱因，需要进行针对性的预防以及处理。1.对于肌松的残余效应，应该给予常规的新斯的明和阿托品2：1比例的拮抗。2.对于可能导致呼吸中枢驱动力减弱的原因进行分析处理，如果患者存在了低体温，应该给予温毯的覆盖、热风机进行保暖处理纠正患者的低体温；术中尽量使用短效镇静镇痛药物维持，避免术毕停药以后发生药物作用的延迟；术中建议采用麻醉镇静深度监测，避免过量的使用麻醉药物，使麻醉药物蓄积；术中使用呼气末二氧化碳的分压监测，评估呼吸系统的功能。3.对于心源性的原因导致的低氧血症，需要治疗心源性的因素；如果是术中过度输液导致了肺水过多，可以给予小剂量的速尿进行治疗和处理。三、老年患者复苏期谵妄的管理（一）老年患者复苏期谵妄的潜在原因可能导致老年患者复苏期谵妄的潜在原因有很多种：包括镇静药物使用过量导致的镇静过度、术中长时间的低血压导致大脑的术中低灌注、术中应用吸入麻醉药物、术前或术中给予抗胆碱药物或给予苯二氮卓类药物、术毕阵痛药物突然停止导致患者出现的急性爆发性的疼痛、术后发生低血压导致的低血压性脑低灌注性的缺血、术中急性脑中风的发生等，都有可能会导致老年患者复苏期谵妄的发生。（二）老年患者复苏期谵妄的治疗研究发现，术中使用BIS麻醉监测、联合脑氧饱和度的监测对麻醉管理进行辅助和指导有助于降低术后认知功能障碍的发生。因此研究者设计了干预措施如（ppt17）图片所示，如果术中发生脑氧饱和度的下降幅度超过基础值的15%，或者是脑氧饱和度的绝对值小于50%，通过补液或者用有血管活性药物升高血压，但是升压的幅度控制在10%以内。如果这时候氧饱和度还没有改善，使脉搏氧饱和度达到95%以上，如果脑氧饱和度仍然没有改善，就进行呼吸参数的调整，最终升高氧的浓度到100%。有研究显示，8.2%的患者可以发生复苏期的苏醒质量不良，明显的危险因素包括：术前使用苯二氮卓类药物或者是麻醉时使用依托咪酯进行麻醉诱导，患者年龄小于40岁或者大于64岁，术后疼痛评分大于6分，骨科类型的手术等。其中术前使用苯二氮卓类药物或者依托咪酯进行麻醉诱导，术后发生严重头痛是可以预防的。对于老年患者复苏期的谵妄应该积极寻找诱因予以对症治疗，在排除诱因以后，给予单次剂量右美托咪定0.5-1.0mg/kg体重，输入时间控制在10-15分钟。四、老年患者复苏期低温的管理（一）围术期低体温的发生原因围术期低体温的发生原因有很多，如全麻下体温调节的机制紊乱、术间环境温度过低、输注未加温的血液与液体、外科手术操作导致老年患者的机体热能大量丢失、没有进行体温监测与及时的机体保温等，尤其老年患者本身围术期维持体温的能力差，都有可能会导致术中的低体温的发生。（二）低体温对机体的不良影响体温降低会导致机体代谢能力下降，延迟麻醉药以及肌松药作用时间；患者术后苏醒延迟，在PACU恢复停留的时间延长；低体温影响患者凝血功能导致围术期出血增加；体温过低还可以影响白细胞的功能，使手术伤口的感染的风险增加；低体温导致住院时间延长20%；低体温与术后心肌缺血的风险相关，使术后心肌不良事件风险增加3倍；低体温可使患者术后寒战的发生率显著增加；另外低体温与患者的住院花费增加也存在着相关性。（ppt23-28）图片显示的是低温可以通过多种机制影响凝血，导致围术期出血增加。（三）低体温的预防与治疗可以采用常规的鼻咽温、腋温、肛温、膀胱温或鼓膜温度监测等途径对患者的体温实施监测，以便于早期发现早期处理；给老年患者输入的液体和血液制品，需要经过适当的加温处理；在围术期常规的使用加温毯和热风机，提高患者的体温；通过采取综合的措施，维持老年患者术中体温在36摄氏度以上。五、老年患者复苏期急性疼痛治疗（一）麻醉后早期老年患者易发生急性疼痛的原因1.目前临床上麻醉医生大多选择术间内进行早期的拔管，因此常选择短效的镇静镇痛类药物。虽然短效的镇静镇痛类药物呢可以避免药物残余，避免影响术后的恢复循环，但是这种药物停用以后它的作用迅速消失，可能导致患者出现急性的疼痛。2.对于选择实施急性术后疼痛治疗的患者，为防止术后镇痛药物对呼吸循环的影响，进行统一的低剂量的配方，难于个体化，这就使得有些患者镇痛剂量不足。但是多模式的镇痛方案可以避免镇痛不足，还可以实施术毕局部伤口的局麻药物浸润或者采用伤口埋置管路进行镇痛、外周神经阻滞以及PCEA镇痛更好（二）麻醉后早期急性疼痛对老年患者复苏期的影响1.疼痛会导致交感神经兴奋，导致高血压和心动过速，如果老年患者同时合并左心室的舒张功能障碍，心动过速可能会导致左心室的前负荷降低，SV/CO下降，发生心肌的氧供急剧减少，而心肌的氧耗继续增加，就会出现心肌缺血、心肌梗塞甚至会发生心跳骤停。2.心动过速导致心脏的舒张期明显的缩短，还可以导致左心房的压力急剧升高，出现肺静脉的严重淤血，通气血流的比例严重失调，氧合严重恶化，导致拔管困难。3.术后急性疼痛也是患者复苏期躁动以及谵妄的主要原因之一。六、病例分享（一）病例情况患者老年男性，72岁。因颈部椎管狭窄拟行椎管减压术，术前无并发疾病。UCG：EF%:65%,左心室舒张功能障碍。手术拟在俯卧位下进行，手术为接台手术，从3:00pm-5:30pm结束，麻醉采用全静脉麻醉：丙泊酚+瑞芬太尼，麻醉监测：常规+IBP+BIS+T+U。术毕伤口1%罗哌卡因伤口浸润镇痛，术中输液总量1000ml,晶胶比1:1。（二）复苏期事件手术结束以后将患者由俯卧位转为仰卧位，停药后准备在手术间内拔出气管插管，这时患者的心率突然加快至150次/分，血压110-120mmHg/50-60mmHg。这时患者自主呼吸恢复，给予纯氧吸入，RR：8次/分，PETCO2：38mmHg。这时患者出现躁动，给予咪达唑仑4mg静注。检查患者瞳孔，双侧瞳孔不等大等圆，左侧1.5mm右侧2.0mm。（三）原因分析与处理邀请神经内科医生会诊，会诊排除急性脑梗塞，怀疑瞳孔不等大是外科手术伤及了颈部星状神经节所致的Horner综合征。这时患者仍然处于带管状态，请示了麻醉科主任到场指导治疗。麻醉科主任到场以后进行了原因分析与处理，实施了动脉血气的分析检查，结果提示动脉血PaCO2:80mmHg,pH:7.10;PaO2:240mmHg,FiO2:100%,自主呼吸状态，带管，于是立刻启动机械通气纠正高碳酸血症。纠正高碳酸血症以后，患者的血压从110/60mmHg降到了80/50mmHg。进一步分析原因，考虑存在二氧化碳呼出综合征同时伴随着低血容量，进一步进行低血压的治疗，患者的血压逐渐回升，回升到105/55mmHg，心率仍然比较快120次/分。随后再次给予了苯肾上腺素50mg，血压收缩压升至了120mmHg，心率逐渐下降至105次/分。之后给予氟马西尼0.2mg拮抗咪达唑仑效应，给药五分钟以后患者四肢活动，呼之能够睁眼，将机械通气转化为自主呼吸状态，FiO2转为30%:SpO2:95%，RR：18次/分，PETCO2：35mmHg。这时又进行动脉血气分析的检查，检查结果PaCO2:40mmHg,pH:7.36,PaO2:75mmHg，患者能够按照制定的活动呼之睁眼，随后进行吸痰，拔出气管插管，拔出气管插管以后，心率进一步下降到80次/分，血压：130/80mmHg,SpO2:94%，瞳孔仍不等大等圆。继续观察15分钟以后，返回到外科ICU进行继续观察和处理。