老年高血压的研究进展

老年高血压的研究进展陈灿，陈文江广东医学院附属医院据我国最新心血管病报告显示，我国心血管病（包括冠心病、心力衰竭、高血压等）现患人数大约2.9亿人，而且其死亡率呈上升趋势，给人类生活带来了严重负担。高血压是心血管疾病的重要危险因素之一，50%~60%的脑卒中和40%~50%的心肌梗死都与高血压有关，高血压的患病率呈明显上升趋势，我国15岁以上人口的高血压患病率达24%，估算有2.66亿高血压患者。由于我国高血压患者的知晓率、治疗率、控制率都还有待提升，故高血压在未来较长时期内都是我国要面对的健康问题。而值得重视的是，随着人口老龄化的加速，我国老年高血压的患病率已经大幅增加。在60岁到69岁人群中,高血压患病率超过40%，而且随着年龄增加患病率逐渐上升，在75岁以上人群其患病率已经超过,60%。老年高血压发病率在男女不同，60岁以上男性发病率为41.6%，而女性为38.4%。由于老年人的绝对人数和占人口的构成比在不断增长；而且在影响老年人健康长寿和生命质量的主要疾病中，高血压是一个重要危险因素；同时老年高血压的发病机制、临床表现、治疗与预后等方面都有特殊性。因此，老年高血压已经日益成为医学界乃至全社会关注的焦点。1简介2006年世界卫生组织（WHO）全球人口健康报告中建议根据各国的社会经济学背景确定老年人的年龄切点，即发达国家（如欧美国家）以≥65岁作为老年人的年龄界限，而发展中国家则为≥60岁。1982年我国采用≥60岁作为老年期年龄切点，此标准一直沿用至今。我国已步入老龄社会，新近公布的第六次全国人口普查数据60岁及以上人口占13.26%，65岁及以上人口占8.87%。根据1999年WHO/ISH高血压防治指南，年龄≥60岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，可定义为老年高血压。若收缩压≥140mmHg，舒张压＜90mmHg，则定义为老年单纯收缩期高血压（ISH）。据高血压患病率和2005年我国人口数推算，目前我国老年高血压患者已达8346万，约每2个老年人中就有1人患有高血压；而且，老年高血压患病人数呈持续增加的趋势。高血压是中国人群心脑血管病最重要的危险因素之一，对老年人群的健康影响尤为突出。我国队列研究显示，在相同血压水平时，伴随糖尿病、肥胖、血脂异常等其他危险因素数目的增加，总心血管病发病危险也增加；在老年高血压病例中60%-85%的患者均伴有任意1项其他心血管病危险因素。在调整高血压和其他危险因素后，与35-39岁年龄组相比，≥60岁人群的总心血管病发病危险增加5.5倍。2002年全国营养调查资料显示，老年人群中高血压的治疗率和控制率分别为32.2%和7.6%，虽然高于全国人群的平均水平，但与发达国家比较仍处于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血压是减少老年心血管病危害的最主要措施之一。2发病机制2.1遗传机制目前已经公认遗传机制的高血压发生的基础之一，主要有单基因遗传模式和多基因遗传模式，其中多基因遗传模式是主要的一种，而单基因遗传模式只存在于少数高血压患者中。目前发现的单基因遗传性高血压主要有家族性高醛固酮血症等；多基因遗传模式主要与RAAS基因（如AGT编码基因、ACE、CYP11B2）、交感神经系统基因(TH、ADR)、水盐代谢相关基因（α-ADD、ENaC）、血管内皮相关基因（ET、eNOS）和胰岛素抵抗基因等基因有关，这些基因并非单一作用，而是多基因共同作用而导致高血压。2.2大动脉弹性减退老年人动脉发生粥样硬化和纤维性硬化，导致大动脉弹性减退，管壁扩张性降低，官腔舒张性下降，使压力传导速度加快，压力反射波的叠加从舒张期提前至收缩期，最终导致心脏射血阻力增加、收缩压增高；舒张期顺应性降低、舒张压下降；脉压增大。影响大动脉弹性减退的其他因素有身材矮小、糖尿病、血脂异常、高盐摄入等有关。2.3周围血管阻力升高老年人的小动脉壁的透明样变性和结构重构，导致管壁增厚、官腔变小，使血流阻力增大，小动脉对血管活性物质的收缩反应性也增强，使收缩压增高，因此，老年高血压以收缩压升高为主。2.4肾脏排钠能力下降随着年龄的增长，肾皮质萎缩变薄，有效的肾单位减少，肾小球滤过率下降，肾小管的浓缩能力减弱，造成排钠能力下降，使水钠潴留。2.5交感神经系统α受体功能亢进老年人灭火和清除去甲肾上腺素的能力减弱，血浆中去甲肾上腺素浓度上升，同时，血管平滑肌细胞上的β受体随着年龄的增长而减少，使α受体相对增多，导致血管收缩力加强。2.6血小板功能减退血小板的释放功能随着年龄的增长而增强，储存于血小板内的血管活性物质（如5-羟色胺等）增加，导致血管收缩加强；同时血流动力学发生改变，血管阻力增加。2.7压力感受器功能下降随着年龄的增长，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器敏感性下井，是体循环的调节能力减弱。3老年高血压特点3.1收缩压增高为主老年高血压以收缩压升高为主，并出现收缩压和舒张压分离现象，即舒张压正常或轻度升高而收缩压明显升高，约50%为单纯收缩期高血压。这主要是由于动脉粥样硬化，弹性降低，周围小血管管径变小，周围循环压力增高，出现单纯收缩期高血压，同时导致脉压差增大。收缩期高血压及脉压的增大，增大了左心室后负荷，导致左心室肥厚，增加了心肌耗氧量，改变了冠状动脉的灌注和血流分布，降低了冠状动脉的血流储备，加重了血管内皮功能紊乱及动脉壁的损害，因此，收缩期高血压是心血管疾病的重要危险因素。3.2血压波动大老年高血压在一日之内血压波动很大，多数老年高血压患者晨起后血压急剧升高，夜间血压明显下降，这是夜间脑缺血或脑血栓形成的重要原因之一。其产生机制可能与老年人存在不同程度的器官退行性病变，老年人的压力感受器敏感性减退，反应变慢，体内各种血压调节因素失衡有关。老年人的血压在一年之中变化也很大，大多表现为夏季较低、冬季较高。因此，偶测血压很难对老年人高血压的病变做出准确评估故有必要对老年人高血压进行动态血压观察和评估。3.3假性高血压多见老年人中假性高血压较多，我们临床上常用的测量血压方法并不能完全代表中心动脉血压。假性高血压产生的主要原因为严重的动脉硬化是测量时气袖压力不能压迫住僵硬的肱动脉而导致测量值过高，从而导致假性高血压。如果老年患者有持续性较高的血压，但是无靶器官受累，而周围脉搏触诊缺乏弹性或者上臂X线检查由于血管钙化影，应高度怀疑假性高血压。3.4靶器官并发症多老年高血压患者合并其他疾病较多，如糖尿病、高尿酸血症、高脂血症、肥胖症等，从而加速了动脉硬化进程，引起心、脑、肾等脏器的并发症。并发症多由于老年高血压患者病史长、血压控制不理想，高血压引起的并发症明显增多，如心绞痛、心肌梗死、脑卒中、心肌肥厚、肾功能异常、间歇性跋行等。3.5代谢综合征患病率高代谢综合征是由于胰岛素抵抗所致的糖脂代谢失调和高血压，并伴有纤溶酶原激活抑制物升高、内皮细胞功能紊乱等。以高血压为主要表现的代谢综合征，老年人发病率高，与心血管疾病密切相关，是老年人的常见病和致残、致死的重要原因。3.6易发生体位性低血压体位性低血压是指从卧位改变为直立体位的3分钟内，收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，同时伴有低灌注的症状。体位性低血压主要表现为头晕目眩，站立不稳，视力模糊，软弱无力等，严重时会发生大小便失禁、出汗甚至晕厥。老年人体位性低血压发生率较高，并随年龄、神经功能障碍、代谢紊乱的增加而增多。1/3老年高血压患者可能发生体位性低血压。体位性低血压多见于从蹲位到站立或从站立到蹲位，起床后由卧位到坐位(速度偏快时)，血压突然下降时可能会出现头晕，甚至摔倒。这可能与老年人压力感受器调节血压功能减退有关，也可能与血管收缩因子活性下降、功能失调或分泌量不足有关。故建议老年人起床时慢慢坐起，再慢慢站立。3.7诊室高血压又称为“白大衣高血压”：患者在诊室里血压升高，达到高血压诊断的标准，而在诊室外血压为正常，24小时动态血压监测的血压也为正常。在根据诊室内偶测血压值诊断为轻、中度高血压的患者中有20%-30%为白大衣高血压，在老年人中甚至可达到40%。综合文献报道，白大衣高血压在初诊原发性轻、中度高血压中发生率在12%-50%。与中青年患者相比，老年人诊室高血压更为多见，易导致过度降压治疗。因此，对于诊室血压增高者应加强监测血压，鼓励患者家庭自测血压，必要时行动态血压监测评估是否存在诊室高血压。另外，隐蔽性高血压患者在老年人也较多，又称“逆白大衣高血压”，也有有称为“反白大衣性正常血压”，是指患者诊室外测的血压高于诊断标准，而诊室内测得血压是正常的。研究发现有10%的患者属于这种情况，多发为老年、男性、有吸烟饮酒史；常合并糖尿病、血肌酐偏高，体重指数过高等情况。“逆白大衣高血压”者，诊室内测得血压虽在正常范围内，但要比正常人群高，容易发生为单纯收缩期高血压，心血管事件的发生率也较高。3.8对降压药物反应不一由于老年高血压的血波动大，所以对同一种、同一剂量的降压药在不同时间内服用的反应不一致，尤其是晨后血压波动更大。因此疗老年高血压要经常监测血压，及时调整用药剂量。3.9继发性高血压常见在老年高血压患者中，继发性高血压较常见，如由动脉粥样硬化病变所致的肾血管性高血压、肾性高血压、嗜络细胞瘤以及原发性醛固酮增多症。如果老年人血压在短时内突然升高、原有高血压突然加重、或应用多种降压药物治疗后血压仍难以控制，应注意除外继发性高血压。此外，呼吸睡眠暂停综合征可导致或加重老年人的高血压，表现为夜间睡眠及晨起血压升高，血压昼夜节律改变。老年人常因多种疾病服用多种药物治疗，还应注意由某些药物（如非甾体类抗炎药等）引起的高血压。3.10慢性阻塞性肺疾病与高血压密切相关随着人口老龄化，慢性阻塞性肺疾病患者增多，而且近年来研究发现慢性阻塞性肺疾病与心血管疾病密切相关，在慢性阻塞性肺疾病患者中心血管疾病发病率、病死率增加，说明慢性阻塞性肺疾病可能是心血管疾病的重要危险因素。慢性阻塞性肺疾病患者全身炎症反应加强、血管功能障碍（动脉僵硬度增加、动脉顺应性下降）、氧化应激增强、交感神经系统兴奋性增强，都是导致高血压的危险因素。3.11其他如盐敏感性高血压发病率高、体液成分改变、尿酸代谢异常、β-受体敏感性降低及交感神经活性降低等，都是老年高血压的特点。4治疗老年高血压的治疗应考虑心血管病的危险因素、靶器官损害、合并心血管或非心血管疾病等综合因素，积极而平稳地进行降压治疗，通过降压控制危险因素及逆转靶器官损害,最大程度地降低心血管疾病发病和死亡的总危险。治疗老年高血压要达到什么目标水平，至今尚无明确结论。最新JNC8指南中，对于≥60岁的一般高血压患者，在SBP≥150mmHg或DBP≥90mmHg时开始使用降压药物治疗，降压目标值为SBP＜150mmHg和DBP＜90mmHg，为强烈推荐——A级专家意见。尽管专家组同意支持推荐1的证据非常强，但有关SBP目标值＜150mmHg的推荐未能达成一致意见。某些专家建议，对大于60岁的个体仍可继续使用2003年JNC7基于专家意见的SBP目标值＜140mmHg。治疗老年高血压，尤其是治疗老年单纯收缩期高血压时，宜选用作用平和、缓慢的制剂，如利尿剂和长效钙拮抗剂及ACEI等，定期测量血压，并随时予以调整剂量；降压速度不宜过快，降压药应从小剂量开始应用，逐渐增加剂量，逐步降压，多观察药物的治疗反应，特别是体质较弱的患者更是如此；降压治疗过程中不仅要注意观察降压的治疗反应，还要注意心、脑、肾、眼底等重要脏器的反应；老年高血压患者常合并多种疾病，如肥胖症、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症，应一并予以治疗，同时要注意降压药对这些疾病的不影响；另外要注意个体化原则。首先，非药物疗法是降压治疗的基本措施，包括纠正不良生活方式和不利于身心健康的行为和习惯。合理膳食，包括控制总热量摄入并减少膳食脂肪及饱和脂肪酸摄入、钠盐摄入、补充适量蛋白质及限制烟酒，同时做适量运动，保持心态健康、减轻精神压力等。其次，JNC7推荐的六大类降压药物(利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、β受体阻滞剂、