职业卫生与职业医学归纳

1劳卫归纳绪论1、职业卫生与职业医学：为预防医学的一门分支学科，主要任务是识别评价预测控制不良劳动条件对职业人群的健康影响。2、职业卫生：主要以人群和作业环境为对象，旨在创造安全、卫生和高效的作业环境，提高作业生命质量，保护劳动者健康，进而促进国民经济可持续发展。3、职业医学：主要以个体为对象，旨在对受到职业有害因素或潜在健康危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。3、职业有害因素：在劳动生产过程当中在不良劳动条件下存在的对劳动者健康产生有害作用的各种因素。（3环节）4、职业性健康危害；也称职业性病损、职业病损害。指在一定的条件下（接触的时间、浓度、强度）职业性有害因素对劳动者的健康所产生的危害，统称为……包括职业性疾患和工作相关疾病。前者又包括职业病和工伤。5、广义职业病：在生产过程中，职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过了劳动者的代偿功能，造成机体功能性或器质性的病理改变，并出现相应临床征象，影响劳动能力的一类特征性疾病。法定职业病：企事业单位中接触了职业有害因素所致的疾病。10类132中。6、工作有关疾病：与工作有关的职业因素在其发生发展过程中起一定作用但不是唯一作用的一类疾病。7、工伤：也称职业性外伤。系工人在从事生产劳动过程中，由于擦作者缺乏安全操作知识，或必要的防护，或违法操作规程而导致机体组织的突发性意外伤害。8、职业病的特点：1）病因具有特异性。只有在接触职业性有害因素后才可能换职业病。2）病因大多可以检测。因病因明确，发生损坏多与接触水平（浓度、时间）有关，通过接触评估可凭借工人的接触水平，且在一定范围内有剂量反应关系。3）发病具有一定集丛性。统称不会单一发病，但发病又根据个体差异有所不同。4）若早发现、早诊断、早治疗，则预后较好。5）大多数职业病没有特效药，应加强保护人群健康预防措施。9、职业病的诊断：1）职业史：重要前提。询问现及既往史、个人史、工种工龄、生产工艺、劳动过程、操作方法、个人防护。2）现场劳动卫生学调查：重要依据。进一步了解生产工艺、有害因素强度、防护措施、其余工者的发病情况等。3）症状与体征：注意不同职业病的共同点及特殊或非典型的鉴别诊断，尤其是慢性的。注意发生时间与症状间的因果关系。4）实验室检查：重要意义。包括接触生物标志物、效应生物标志物（毒作用指标和器官病损指标）、易感标志物（酶、DNA损失修复基因）。综合此4项，并对症、动态、排除后在决定。10、职业病治病模式：1）接触的条件：有害物的性质浓度接触时间强度。2）个体的易感性差异。3）有害因素的来源A生产工艺中的的物理、化学、生物。B劳动过程中的（劳动组织制度不合理；劳动强度过大生产定额不当；某些器官、组织过于紧张如视力发音；某些职业的不良体位；职业心理、精神紧张；不良生活方式）。职业中毒概论1、生产性毒物：生产劳动过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。2、职业中毒：劳动者在生产劳动过程中因接触生产性毒物而引起的中毒。3、职业中毒的诊断：总体原则：职业中毒的诊断应有充分的资料，包括职业史、现场劳动卫生学调查、相应的临床表现和必要的实验室检查。并且排除非职业性疾病的可能性，综合分析，才可做出判断。4、职业性中毒的临床类型：1）急性2）慢性3）亚急性4）迟发型。5、职业中毒的急救治疗1）现场急救：a、迅速脱离现场，阻止毒物的继续暴露或吸收b、将患者移植上风向处，拖出污染的衣物，可用冷水或肥皂水擦洗皮肤，禁用热水c、保持呼吸道通畅d、密切观察患者生命征，包括呼吸心跳脉搏血压，必要时进行心肺复苏e、保护好心脑肾眼等重要器官，f、及时转院治疗，及时向上级报告，协助调查，查明事故原因等。2）阻止毒物的继续吸收：迅速转院，导泻、催吐、洗胃灌肠等23）特效解毒剂的使用，必要时可换血或透析4）对症治疗、支持治疗6、预防与控制：已三级预防为原则。1）根除毒物——根本措施2）降低浓度——通风排毒，工艺改革3）建筑设施布局合理4）个人防护5）职业卫生服务6）安全管理。金属与类金属1、铅线：铅中毒的患者若口腔卫生不良，在牙齿上缘与牙龈交接处可形成硫化铅颗粒沉淀的暗蓝色线。2、诊断性驱铅：用依地酸钙钠1.0g加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注4小时，用药起留24小时尿，测尿铅含量。若24小时尿铅超过3.86μmol/L或4.82μmol/L者，可诊断为轻度铅中毒。区别于观察对象的。3、铅性中毒的机制：1）干扰卟啉代谢——ALAD、血红素合成酶2）干扰血红蛋白的形成——结合巯基的低色素正细胞贫血，点彩红细胞等3）形成GABA类似物及脱髓鞘4）平滑肌痉挛4、铅中毒的凌晨表现1）神经系统：类神经症，周围神经病——袜套样感觉障碍，运动力减退腕下垂。中毒性脑病。2）消化系统——金属味、恶心，隐形腹痛，发作时绞痛，便秘。3）血液系统——低色素正细胞贫血，点彩红细胞，4）铅线，肾病，女性月经不调，不良生殖结局之类。5、慢性汞中毒临表：1）易兴奋2）震颤：初为细小的指间舌尖末梢震颤，后转为前臂上臂粗大震颤，意向性，版帕金森症状。周围神经病。3）口腔炎：糜烂溃疡肿胀等，可有蓝黑色汞线。有害气体1、刺激性气体：对眼、呼吸道、黏膜有刺激作用，可引起机体以急性炎症、化学性肺水肿为主要病理改变的一类气体。2、窒息性气体：吸入机体后导致氧的供给、摄取、运输、利用发生障碍，使全身组织细胞的不到或不能利用氧，导致组织细胞缺氧、窒息的一类有害气体的总称。为多系统损害，以神经系统为主。3、中毒性肺水肿：吸入高浓度或低水溶性的刺激性气体后导致肺泡和肺间质的水分过分淤滞，严重时可引起呼吸窘迫综合症的一种病理改变。是刺激性气体最严重的危害和职业病常见急症之一。4、急性CO中毒迟发型脑病：少数急性CO中毒意识障碍恢复后，经2-60天的假愈期，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。包括痴呆、谵妄、锥体外系损害等。头颅CT可见病理性密度减低去。5、单纯性窒息性气体：本身无毒，或毒性很低，或为惰性气体，当高浓度时会对空气中的氧气产生取代和排挤作用致使空气中的氧气含量减少，肺泡氧分压下降，动脉血氧分压和HB饱和度下降，导致机体组织缺氧的窒息气体。6.血液性窒息性气体：阻止HB与氧结合，或妨碍HB向组织释放氧气，影响血液对氧气的运输功能，造成组织供氧障碍而窒息。7、细胞性窒息性气体：抑制细胞呼吸酶，使机体对氧的摄取和利用机制障碍，生物氧化不能进行。发生细胞内窒息。8、化学性肺水肿与气体溶解度的关系，临床分期。（1）高浓度刺激性气体或水溶性较低，不易被发现或者一下子导致全肺损伤（2）刺激期---均可有程度和持续时间不等的呼吸道刺激症状和全身反应.上呼吸道刺激头痛晕恶心潜伏期---自觉症状减轻2h~12h1d~2d假象期肺水肿期---症状体征突然加重(咳.痰.呼困.罗音.X线)，已发展为ARDS。恢复期---3d~4d减轻7d~11d恢复刺激性气体防治原则刺激性气体中毒大部分因意外事故所致，特别是重大事故，对人群可造成群体性中毒和死亡，因预防控制的重点是消除事故隐患，早期发现和预防重度中毒，加强现场急救，预防控制并发症。1、病因控制1）消除事故隐患，控制接触水平（1）加强卫生技术措施：采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化；贮运过程应符合防爆，防火、防漏气。（2）加强3设备的维修，如化学反应锅，输送管道、贮槽，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生。（3）设置报警装置、定期环境监测，及时发现问题。（4）个人防护措施：选用有针对性的耐腐蚀防护用品。（5）提高作业人员素质与自我保健：加强职工上岗培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽等。2．提高现场急救水平，控制毒物吸收尽快使染毒者脱离接触，进人空气新鲜地带，迅速脱去污染衣服。皮肤、眼污染即刻进行清洗或中和解毒。视吸人或接触气体为酸性或减性，分别以3％～5％碳酸氢钠或3％～5％硼酸、柠檬酸冲洗，或湿敷，或呼吸道雾化吸人。有些无机氯化物遇水可产生氯化氢和大量的热，可加重灼伤，应先用布类吸去液体，再用水彻底清洗。注意保暖、静卧。眼烧伤立即用大量自来水或生理盐水冲洗，滴1％狄卡因止痛，滴抗生素和可的松眼药水，并用玻璃棒分离结膜囊，以防睑球粘连。3．预防和早期检出重度中毒依据接触者接触刺激性气体的性质、与事故现场的距离、风向及接触时间，估计吸入剂量，结合症状与体征，对接触人群中可能发生肺水肿者，进行密切观察至少48～72小时，绝对休息，保持安静，必要时给予镇静剂和地塞米松等处理；对可能发生喉头水肿或痉挛导致窒息者，进行及时处理。4、治疗与处理防治肺水肿是抢救刺激性气体中毒的关键1）．阻止毒物继续吸收---撤脱洗2）．预防肺水肿---早期用激素.潜伏期应注射地塞米松20mg.卧床.免活动3）．对症治疗---镇静、解痉、止咳、化痰.4%碳酸氢钠+氨茶碱+地塞米松+抗菌素----雾化吸入4）．限制静脉补液量---出入负平衡(相差500-1000ml)5．肺水肿的治疗(1)及早吸氧，纠正缺氧：可用鼻导管或面罩给氧必要时可用加压辅助呼吸呼吸机(2)应用去泡沫剂：1%二甲基硅油（消泡净）雾化吸入(3)肾上腺糖皮质激素的应用:除早期使用外，还需应短期、足量应用(4)减低胸腔压力：卧床休息.镇咳.镇静(5)预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡9、化学性肺水肿的处理原则。(1)及早吸氧，纠正缺氧——可用鼻导管或面罩给氧必要时可用加压辅助呼吸呼吸机(2)保持呼吸道通畅——应用去泡沫剂：1%二甲基硅油（消泡净）雾化吸入(3)降低肺毛细血管通透性，改善微循环——肾上腺糖皮质激素的应用:除早期使用外，还需应短期、足量应用(4)减低胸腔压力：卧床休息.镇咳.镇静(5)预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡10、窒息性气体作用机制如何分类？单纯、化学，化学有血液与细胞，围绕供给摄取利用运输几方面来阐述。11、CO、HCN、H2S中毒特点？1）CO。形成HBCO结合与释放的紧密，线粒体损伤、呼吸酶抑制，故樱桃红。2）HCN、血液为氧饱和但无法利用。闪电样死亡3）H2S：兼刺激和窒息。12、各气体的处理原则。CO：急性中毒患者移至通风处.密切观察意识状态。轻度中毒者:可不必给予特殊治疗。经经治疗恢复后，治愈后仍可从事原工作。中度中毒者:可给予对症治疗或吸氧。应暂时脱离CO作业，并定期复查观察2个月如无迟发性脑病出现仍可从事原工作重度中毒者:人工呼吸、吸氧、高压氧治疗，防治脑水肿，加强护理，积极防治各种并发症，预防迟发脑病。应调离作业。迟发脑病:可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗震颤麻痹药物以及其他对症与支持治疗。HCN：急性氰化物中毒病情危急，进展快，治疗上要争分夺秒。纠正缺氧：解毒治疗：氰化氢是少数具有特殊解毒剂的毒物之一，应尽早使用，疗效显著，常用的是亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。1）立即将亚硝酸异戊酯包在手帕内打碎，紧帖在患者口鼻前吸入，每1~2min让患者吸入15~30s，直致使用亚硝酸钠为止；2）静脉缓慢注射3%亚硝酸钠10mL（1mL／min～2mL／min），再用同一针头以同一速度注入20%硫代硫酸钠75mL～100mL。3）口服⒋二甲氨基苯酚（⒋DMAP）和对氨基苯丙酮（PAPP），⒋DMAP作用快，药效短；PAPP作用慢，药效持久。4H2S(1）迅速脱离现场移至空气新鲜对症抢救(如人工呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等)（2）吸氧有昏迷者，宜立即送高压氧治疗（3）静脉注射50%的葡萄糖.维生素C.细胞色素C谷胱甘肽.辅酶A等能量合剂（4）解毒剂用10%硫代硫酸钠20—40ml静脉注射加速毒物代谢（5）防治肺水肿和脑水肿早期.足量.短时间应用肾上腺皮质激素。窒息性气体治疗原则因病情危急，抢救应分秒必争。包括有效的解毒剂，及时纠正脑缺氧和积极防治脑水肿，是治疗的关键。输氧采用各种方法输入充足较高浓度(40%~60%)的氧气.解毒:根据毒物与中毒机制给予解毒药物积极防治脑水肿：给予脑代谢复活剂、利尿脱水、糖皮质激素、等肾上腺皮质激素对症及支持等疗法：有机溶剂1、赫恩小体：苯的氨基硝基化合物经体内代谢转换产生