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1第一章绪论职业卫生（occupationalhealth）：以人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者的健康，促进国民经济可持续发展。职业医学（occupationalmedical）：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。1700年，意大利的拉马兹尼出版《论手工业者疾病》——鼻祖职业有害因素的分类：⑴生产过程中产生的有害因素：①物理因素、②化学因素、③生物因素⑵劳动过程中产生的有害因素⑶生产环境中产生的有害因素健康工人效应（healthyworkereffect）：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业体检加以筛选，故较一般人群健康，至少在开始工作时是健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群。职业性病损：工伤、职业病、工作有关疾病和早期健康损害。职业病：是指职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动力。职业病的发病取决于：有害因素的性质，有害因素的浓度和强度，个体健康状况职业病的特点：1.病因有特异性（病因明确），在控制接触后，可控制或消除发病2.病因大多可以检测，一般有接触水平--反应关系3.不同接触人群发病特征不同4.早期诊断，合理处理，预后较好，但只治疗病人，无助于保护在接触人群的健康。5.大多数职业病尚缺乏特效治疗，应加强保护人群健康的预防措施。职业病的诊断原则：①职业史：重要前提条件；②职业卫生现场调查：是诊断职业病的重要依据；③症状与体征；④实验室检查。职业性病损分类：⑴工伤；⑵职业病；⑶工作有关疾病：｛①行为（精神）和心身性疾病、②慢性非特异性呼吸道疾病、③高血压、④腰背痛｝我国2002年4月18日新颁布的职业病名单分10类共115种：①尘肺13种；②职业性放射性疾病11种；③职业中毒56种；④物理因素职业病5种；⑤职业性传染病3种；⑥职业性皮肤病8种；⑦职业性眼病3种；⑧职业性耳鼻喉疾病3种；⑨职业性肿瘤8种；⑩其它疾病5种。职业卫生与职业医学的基本准则：第一级预防（病因预防）：从根本上消除或控制职业有害因素对人的作用和损害，即改进生产工艺和生产设备，合理利用防护措施及个人防护用品，以减少工人接触的机会。第二级预防：早期检测和诊断人体受到职业危害因素所致的健康损害。第三级预防：患病后，予以积极治疗和促进康复的措施。职业生理学（Workphysiology）：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。（一）体力劳动过程的生理变化与适应（1）体力劳动时的能量代谢：肌肉活动的能量来源：①ATP-CP系列：ATP+H2O→ADP+Pi+29.3KJ/mol/LCP+ADP←→Cr+ATP②乳酸系列：无氧糖酵解→乳酸+能量③需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量2表1-1肌肉能量供应系统的一般特性ATP-CP系列乳酸系列需氧系列氧无氧无氧需氧速度非常迅速迅速较慢能源CP，贮量有限糖原，产生的乳糖原、脂肪及蛋白，酸有致疲劳性不产生疲劳性副产物产生ATP很少有限几乎不受限制劳动类型任何劳动短期重及很重的劳动长期轻及中等劳动（2）作业时氧消耗的动态：氧需(oxygendemand)：劳动一分钟所需的氧量氧债（oxygendebt）：氧需和实际供需不足的量最大摄氧量（maximumoxygenuptake）：血液在一分钟内能供应的最大氧量（3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：①中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业②大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积。③极大强度作业：完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需。表1-2用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直肠温度，排汗率体力劳动时机体的适应与调节：（1）神经系统：主观能动性：劳动时每一有目的的动作，既取决于中枢神经系统的调节作用，特别是大脑皮质内形成的意志活动。当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型。重劳动可达到30~40次/min，极重劳动可到60次/min。（二）劳动负荷的评价：劳动作业类型⑴静力作业（staticwork）：静态作业，肌肉等长性收缩来保持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业；特征：能耗水平不高，氧需不超过1L/min；容易疲劳⑵动态作业（dynamicwork）：保持肌肉等张性收缩的情况下，经肌肉舒张收缩，是关节活动来进行的作业；能耗水平与劳动强度正相关；不易疲劳劳动系统：包括人、劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品。劳动负荷：指劳动系统对人总的需求和压力，强调外界的因素和情形。应激：负荷对机体的影响，强调负荷作用下机体内部的生物过程和反应。劳动负荷的适宜水平：该负荷下能够连继劳动8小时不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康的卫生限值。（三）体力劳动负荷评价的方法与指标：①劳动能量代谢率：（传统方法）②心率；③肌电图；④中心体温；⑤血乳酸；⑥其它：肌酸激酶、肌红蛋白、激素、白细胞等。脑力劳动负荷评价指标：①瞳孔测量术；②心率：主要用于体力劳动负荷的评价；③心率变异性；④脑诱发电位；⑤信息通量：单位时间内大脑处理多少比特（bit）的信息。职业紧张（occupationalstress）：是在某种职业条件下，客观需求和个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理的压力。职业紧张模式：NOISH模式（致病因素、易感者、致病条件的交互作用、过程和紧张效应后果）和生态学模式3劳动过程中的紧张因素：⑴个体特征：①A型性格（或A型行为）、②性别、③年龄、④支配感⑵职业因素：①角色特征、②工作特征、③人际关系、④组织关系、⑤人力资源管理心身疾病（Psycho-physiologicaldisorders）：指一组与心理和社会因素相关，但以躯体症状表现为主的疾病，又称心身障碍或心理生理障碍。常见的心身疾病：①支气管哮喘、②消化性溃疡、③原发性高血压、④癌症、⑤甲状腺机能亢进工效学（ergonomics）：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。动力单元（kineticelement）：包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。姿势负荷（postureload）：人体承受由于保持某种姿势所产生的负荷。常见的劳动姿势：站姿、坐姿、跪姿、卧姿人机系统：生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具）组成一个统一的整体，共同完成生产过程。工效学的相关疾患：下背痛；肩、颈、腕损伤；下肢静脉曲张；扁平足；腹疝第三章职业性有害因素与健康损害1、毒物(poison)：在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质称为毒物。2．生产性毒物（productivetoxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。通常以固态、液态、气态或气溶胶的形式存在。3、职业中毒（occupationalpoisoning）：劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。（三大职业病之一）4、气溶胶（aerosol）：能较长时间飘浮在空气中的分散体系，包括雾（悬浮在空气中的液体微滴）、烟（直径小于0.1μm的固体颗粒）、粉尘（直径为0.1μm~10μm的固体微粒）。4、生产性毒物进入人体的途径（1）呼吸道（主要）：薄、大、血、快吸收影响因素：①毒物在空气中的浓度或肺泡气与血浆中的分压差；②毒物的分子量及其血／气分配系数；③进入呼吸道的深度取决于水溶性；④劳动强度、肺的通气量与肺血流量以及生产环境的气象条件等因素；⑤气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收，受气道的结构特点、粒子形状、分散度、溶解度，以及呼吸系统的清除功能等因素的影响（2）皮肤：毒物通过角质层进入真皮而被吸收入血。吸收影响因素：①穿透皮肤角质层：分子量300、脂溶性和角质层的厚度；②由角质层进入真皮而被吸收入血：具有一定水溶性；③皮肤有病损或表皮屏障破坏；④毒物的浓度和粘稠度；⑤接触皮肤的部位和面积；⑥生产环境的温度和湿度（3）消化道：由于个人卫生不良或食物受毒物污染时，毒物可经消化道进人体内。5、生物转化（biotransformation）：在体内代谢酶的作用下，其化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程。主要包括：氧化、还原、水解和结合(或合成)四类反应。6、毒物从体内排出的途径⑴肾脏：最重要的排泄途径。排出速度的影响因素：①肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收；②排出物分子量、脂溶性、极性和离子化程度。⑵呼吸道：气态毒物经呼吸道排出。被动扩散，排出的速率主要取决于①肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差；②通气量。4⑶消化道：①排泄②生物转化③肠肝循环⑷其它途径：唾液腺；乳腺；胎盘屏障；头发和指甲；汗腺；月经。7、蓄积(accumulation)：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象称为毒物的蓄积。影响毒物对机体毒作用的因素：（1）.毒物的化学结构：决定其理化性质和参与各种化学反应的能力。分散度高、挥发性高、溶解度高、脂溶性强。（2）.剂量、接触时间不同：降低空气中毒物的浓度，缩短接触时间，减少毒物进入体内的量，是预防职业中毒的重要环节。（3）联合作用：注意与有害因素的相加和协同作用。（4）个体易感性：个体对毒物毒作用的敏感性有较大个体差异。8、职业中毒的临床⑴急性中毒(acutepoioning)：指毒物一次或短时间(几分钟至数小时)内大量进入人体而引起的中⑵慢性中毒(chronicpoisoning)：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。⑶亚急性中毒(subacutepoisoning)：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。⑷迟发性中毒(delayedpoisoning)：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。9、职业中毒的诊断⑴职业史、⑵职业卫生现场调查、⑶症状与体征、⑷实验室检查：①接触指标：测定生物材料中毒物或其代谢产物，如尿铅、血铅、尿酚、尿甲基马尿酸。②效应指标：a、反应毒作用的指标：铅中毒：尿δ-氨基-γ-酮戊酸(δ-ALA)↑有机磷农药中毒：检测血液胆碱酯酶活性↓b、反应毒物所致组织器官病损的指标：血尿常规检测及肝、肾功能实验等10、职业中毒的急救和治疗原则急性职业中毒：(1)现场急救：①脱离接触；②去除污染衣物，清洗皮肤；③保持呼吸道通畅；④重要脏器的保护；⑤严密观察生命体征的变化；⑥严重者尽快转送医院。(2)阻止毒物继续吸收：尽一步清洗、吸氧、催吐、洗胃、导泻等；(3)解毒和排毒：①金属络合剂；②高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）；③氰化物中毒解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠；④有机磷中毒解毒剂(阿托品，解磷定)；⑤氟乙酰胺中毒解毒剂：解氟灵(4)对症治疗慢性职业中毒：（1）脱离毒物接触（2）及早使用特效解毒剂（3）对症治疗（4）营养和休息，促进患者的康复（5）治疗后进行劳动能力鉴定，安排合适的工作或休息。铅0、接触与吸收途径：接触：（1）铅矿开采及冶炼（2）熔铅作业：制造铅丝、旧印刷业、焊接（3）铅化合物的应用：蓄电池、油漆、颜料、杀虫剂吸收：通过烟、尘、蒸汽经呼吸道和消化道吸收；四乙基铅可通过皮肤和黏膜吸收。分布：90%以上和红细胞结合，沉积于骨1、【毒作用机理】铅作用于全身各系统和器官（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用→点彩细胞增加，细胞成熟障碍；（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；5（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；（4）血管痉挛、肾脏受损：（5）致卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。2、【临床表现】急性中毒：（主要是经口摄入，工业生产中已罕见）胃肠道症状：恶