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第五章炎症Inflammation病理学教研室炎症的主要教学内容•一概述•二炎症的基本病理变化•三炎症经过和结局•四炎症的组织学类型•五影响炎症的诸多因素和结局•教学重点：炎症的基本病理变化和炎症的组织学类型。第一节概述一、炎症的概念炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为目的的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程。中心环节：局部血管反应二、炎症的原因①物理性因子②化学性因子③机械性因子④生物性因子感染⑤免疫反应见于各型超敏反应变质三、炎症的基本病理变化渗出增生（一）、变质变质（alteration）：炎症局部组织发生的变性和坏死。病理表现：实质细胞的水肿、脂肪变、凝固性或液化性坏死等；间质成分玻璃样变、粘液变和纤维素样坏死等。化脓灶处组织大量坏死（二）、渗出：渗出（exudation）：炎症时血管内的液体、蛋白和细胞成分经血管壁进入到血管外组织（组织间隙、体腔、粘膜表面和体表）的过程。渗出是炎症最具特征性的变化，渗出成分在局部发挥重要防御作用。详见第二节急性炎症（三）、增生炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞发生增生。上皮细胞、实质细胞在炎症时会增生，与细胞生长因子有关。主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。意义具有限制炎症扩散和修复的作用，主要对机体有利。也可不利。详见第三节慢性炎症•第二节急性炎症•一、渗出意义:以血管反应为中心的渗出性变化将血管内WBC和Ab带入炎症局部,发挥炎症修复作用.3组改变：血管改变、液体渗出、细胞渗出•一.血管改变:••1.口径和血流•细动脉短暂痉挛•血管扩张、血流加速•血流速度减慢正常血流血管扩张，血流加快血管进一步扩张，血流开始变慢，血浆渗出血流变慢，白细胞游出血管外血流显著变慢，除白细胞游出外，红细胞也漏出播放血管扩张•2.血管通透性升高•小静脉内皮细胞收缩•细胞骨架的重组•穿胞作用•内皮细胞的直接损伤•白细胞介导的内皮细胞损伤•新生毛细血管的渗漏•二、液体渗出•1）液体渗出的机制•血管通透性的升高•毛细血管内流体静压升高及组织胶体渗透压升高•2）液体渗出的动力•毛细血管内流体静压升高•组织胶体渗透压升高•主要是毛细血管和小静脉壁通透性升高，液体、蛋白质和细胞血管外间隙或体腔炎性水肿或炎性积液，即所谓渗出液。喉头水肿胸膜腔积液乳糜腹水胸腔血性积液渗出液与漏出液的比较渗出液漏出液原因炎症非炎症蛋白量30g/L以上30g/L以下相对密度1.0181.018有核细胞数1000X106/L300X106/LRivalta试验阳性阴性凝固性自凝不自凝外观浑浊澄清•李凡他（Rivalta)试验，即浆液粘蛋白定性实验.原理是浆液粘蛋白是多糖和蛋白质形成的复合物.其等电点是PH3-5,亦称为酸性糖蛋白,当其在大量稀醋酸中时,呈白色沉淀,即为阳性.一般用于鉴别胸水及腹水是否炎症的一项常规检查，（+）表示积液为渗出液，（-）表示积液为漏出液。渗出液由炎症引起，常见于感染性、非感染性因素，有时可见于恶性肿瘤。漏出液属非炎症性，基本原因为：血浆胶体渗透压降低，血管内压力增高，淋巴管阻塞等3）液体渗出的意义：①稀释毒素，减轻毒性作用。②为局部白细胞带来氧和营养物质，带走代谢产物。③渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体。④渗出物中含纤维素，纤维素网可限制病原微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬。炎症后期纤维素网可成为修复的支架。⑤渗出物中的病原微生物、毒素随淋巴液被带到淋巴结，有利于产生免疫反应。不利影响：1）渗出物量过多压迫和阻塞器官或邻近器官（如：喉尖、脑、心包、胸腔、肺泡）；2）渗出物中纤维素过多机化、粘连（如肺泡、浆膜腔）。•4.白细胞渗出•1)白细胞的渗出过程(1)白细胞边集和附壁(2)白细胞黏着演示白细胞和血管内皮细胞粘着是细胞表面的粘附分子和内皮细胞受体结合引起,已知的粘附分子有四类：①选择素（selectins）②免疫球蛋白（imunoglobulins）③整合素（integrins）④粘液样糖蛋白（mucin-likeglycoproteins）(3)白细胞游出及趋化作用(chemotaxis)演示白细胞边流、附壁趋化作用•定义：白细胞沿浓度梯度向炎症区域的化学刺激物作定向移动称为趋化作用。•这些化学刺激物就叫趋化因子。•不同类型白细胞对趋化因子反应能力不一样。•按照来源可将趋化因子分为内源性趋化因子和外源性趋化因子两类。4.白细胞在局部的作用吞噬作用免疫作用组织损伤（1）吞噬作用：是最重要的作用1）有吞噬作用的细胞有两种：一种是中性粒细胞，叫小吞噬细胞。主要吞噬：①细菌，尤其是化脓菌②坏死组织碎片③抗原抗体复合物。另一种是单核巨噬细胞，叫大吞噬细胞。主要吞噬：①非化脓菌（伤寒、结核、麻风菌）②较大组织碎片、异物、原虫（如阿米巴）2）吞噬过程：三个连续步骤演示①识别和黏附：调理素（主要是IgG和C3b）发挥重要作用。调理素化、受体结合。②吞入：吞噬细胞伸出伪足，包住颗粒——脱离细胞膜进入细胞内，形成含有的小体，称吞噬体，在于吞噬细胞内初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体，细菌就在吞噬溶酶体内被杀死降解。③杀伤或降解杀伤机制：依靠的是活性氧代谢产物：超氧负离子（O2-），过氧化氢（H2O2），羟自由基（·OH）激活细胞膜上还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶，使NADPH氧化产生O2-。2O2-＋2H＋歧化酶H2O2＋O2H2O2＋Cl-＋H＋MPOHOCl·＋H2O反应式：2O2＋NADPH氧化酶NADP＋＋H＋＋2O2-中性细胞吞噬革兰氏阳性球菌巨噬细胞吞噬坏死组织M：巨噬细胞My：坏死组织（2）免疫作用发挥免疫作用的细胞主要就是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞。（3）组织损伤作用白细胞在趋化、激活和吞噬过程中，可向胞外释放其产物，包括溶酶体酶、活性氧自由基和花生四烯酸等，可介导强烈的内皮细胞和组织损伤。•二、炎症介质概念：炎症介质是指在炎症过程中，介导和参与炎症反应过程的化学因子。•（一）炎症介质的一般特点•内源性介质有细胞和体液两大来源。•大多数炎症介质通过与其靶细胞的特异性受体结合发挥生物学效应。•炎症介质刺激靶细胞释放继发效应分子。•多数炎症介质半衰期很短，机体内介质处于在调控体系控制下的动态平衡。•炎症介质可以作用一种或几种靶细胞。•大多数具有潜在损伤效应。（二）细胞释放的炎症介质(1)血管活性胺：包括组织胺和5-羟色胺①组织胺来源：肥大细胞(结缔组织中)，嗜碱性粒细胞，血小板。在炎症中的作用：a细动脉扩张。b细静脉的通透性增高。C对嗜酸性粒细胞有趋化作用。②5-羟色胺（血清素）主要存在于肥大细胞、血小板和肠嗜银细胞中。(2)花生四烯酸代谢产物：前列腺素、白三烯和脂毒素1)来源：磷脂酶(受类固醇抑制)白细胞三烯(LT)脂质氧化酶细胞质膜磷脂花生四烯酸环氧化酶（受阿斯匹林，消炎痛抑制）前列腺素(PG)脂毒素转细胞生物合成机制①前列腺素（PG)a.血管扩张(微A和毛细血管)b.血管通透性升高：PG本身不能升高血管通透性，是PG加强其它炎症介质(如组织胺)的升高通透性作用，引起水肿c.发热和疼痛②白三烯：(LT)a、血管通透性升高b、LTB4是中性粒细胞、嗜酸性粒细胞趋化因子•③脂毒素•主要作用：抑制中性粒细胞的粘附及趋化作用。(3)细胞因子细胞因子主要来自淋巴细胞和巨噬细胞，也来自内皮细胞，上皮细胞和结缔组织。1）IL-1、TNF与炎症时发热有关2）IL-8和TNF对白细胞有趋化作用(4)血小板激活因子(PAF)：主要作用：增加血管通透性，促使白细胞聚集、粘附和趋化。5）溶酶体成分：主要作用：a、增加血管通透性b、组织损伤（主要是蛋白酶作用）炎症时组织破坏主要是这些酶作用，化脓性炎组织溶解破坏主要是大量中粒崩解产生破坏性酶所致。3）中性粒细胞阳离子蛋白：(6)一氧化氮一氧化氮(NO):血管扩张、组织损伤、与活性氧代谢产物结合杀灭微生物。（7）神经肽：•8）活性氧自由基:•如：超氧负离子(O2-)、过氧化氢（H2O2）、羟自由基(•OH)在细胞内能和NO结合形成活性氮中间产物释放到细胞外：•a内皮细胞损伤，血管壁通透性增加。•b抗蛋白酶的失活•c组织损伤（二）体液中的炎症介质(1)激肽系统：XIIXIIa前激肽释放酶激肽释放酶激肽原缓激肽(九肽)在炎症中主要作用：a扩张血管(细A)、增加血管通透性（细V）b致痛作用c而无细胞趋化作用炎症组织损伤激肽释放酶(2)补体系统：血液中一组球蛋白，近20种，具有酶活性。补体多数以非激活状态存在，在激活后才起作用。其中C3、C5发挥主要作用：aC3a、C5a通过促进肥大细胞和血小板释放组胺使血管扩张，通透性增强。bC5a吸引中粒、单核细胞，对白细胞有趋化作用。cC3b、C3bi具有调理素作用，增强吞噬细胞吞噬能力，抗病原微生物。•(3)凝血系统和纤维蛋白溶解系统1)纤维蛋白多肽：a增加血管通透性b白细胞趋化因子2)Ｘ因子：a增加血管通透性b促进白细胞渗出3）凝血酶：a促进白细胞粘着b成纤维细胞增生4）纤维蛋白降解产物：增加血管通透性•三、急性炎症的形态学类型炎症的病理学分类主要根据其基本病理变化进行区分，分为三类，它们分别为：•A、变质性炎•B、渗出性炎•C、增生性炎•（一）、变质性炎•以组织细胞的变性或坏死为主要改变的炎症。常见于肝肾心脑等实质性脏器。如：1、病毒性肝炎：以肝细胞变性或坏死为主。2、阿米巴性结肠炎：肠粘膜变坏为主。•（二）、渗出性炎•1、浆液性炎•2、纤维素性炎•3、化脓性炎•4、出血性炎•1、浆液性炎症(catarrh,卡他）•以浆液渗出为特征，主要成分是含多量白蛋白的血清，混少量白细胞和纤维素；•好发部位：疏松结缔组织、皮肤（水疱、水肿）、浆膜（炎性积液）、粘膜（浆液性卡他）；滑膜。•此型炎症轻，易吸收，太多压迫。如心包胸腔大量积液可影响心肺功能。•2.纤维素性炎症•渗出液中含有大量纤维素为特征的渗出性病变。多发生于浆膜、粘膜表面和肺组织。•镜下：呈网状、红染纤维素网，其间混杂中性粒细胞及坏死细胞的碎屑。•肉眼：在粘膜面（咽、喉、气管）形成一层污灰色膜，称假膜（如：白喉、细菌性痢疾）；如在心包浆膜面则称“绒毛心”。假膜性炎结肠喉绒毛心可见大量纤维素渗出（箭头所指），造成心包腔的粘连。纤维素性心包炎心肌膜层心外膜层纤维素性渗出层纤维素渗出（丝网状）•3.化脓性炎症•以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死，形成脓液为病变特征。•脓液：是一种混浊凝乳状液体，呈灰黄或黄绿色。由中性粒细胞、脓细胞、液化坏死的组织、渗出液和细菌等构成(如右图)。•脓液的性状与化脓性病原菌有关：•葡萄球菌—浓稠黄色；–链球菌—稀淡黄色；–绿脓杆菌—污绿色，味臭。•病理类型•脓肿•蜂窝织炎•表面化脓和积脓•①脓肿•为器官或组织局限性化脓性炎症。•特征：组织坏死溶解，并形成充满脓液的腔（脓腔），与周围组织分界较清。主要由金葡菌感染引起。（该菌产生的血浆凝固酶所致）•特殊表现：疖、痈、溃疡、窦道、瘘管（如肛瘘、气管—食管瘘）窦道瘘管脓肿灶脓肿灶•②蜂窝织炎•发生于疏松组织中的弥漫性化脓性炎。如皮下组织、肌肉间隙和阑尾。•致病菌：常由链球菌引起。–透明质酸酶降解结缔组织的透明质酸–链激酶溶解纤维素•病变特点：病灶与正常组织分界不清，其中坏死较不明显。•③表面化脓和积脓•指发生于粘膜、浆膜表面的化脓性炎。如脓液在粘膜表面排出，称脓性卡他；如脓液不能排出则称积脓，如胆囊、输卵管、体腔积脓。箭头所指为积脓心包腔内脓性渗出支气管粘膜脓性渗出--脓性卡他④出血性炎血管损伤重，渗出物中含大量红细胞。常见于：流行性出血液钩端螺旋体病鼠疫（三）、增生性炎主要表现为成纤维细胞、血管内皮细胞和组织细胞增生为主的炎症，并伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润。一般说来，增生主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显；急性炎症中见于急性肾小球肾炎、伤寒等。•第三节慢性炎症•一、原因和分类慢性炎症主要原因：①致炎因子持续存在，毒力较弱，又不是很容易就消灭掉。②长期暴露，接触毒性因子，如矽肺就是长期吸入SiO2粉尘的结果。③对自身组织产生免疫反应