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第1章绪言1.什么是药效动力学药效动力学(Pharmacodynamics)，又称“药效学”，是研究药物对机体的作用、作用原理及作用规律的一门分支科学2．什么是药代动力学药代动力学，全称“药物代谢动力学“，是研究药物在人体内代谢过程的学科。比如药物的吸收、分布、代谢转化、排泄过程等。第2章药效学1、什么是不良反应凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。2、效能与效价强度的异同效能指药物的最大效应浓度，对单一药物而言；效价强度指能引起等效反应的相对浓度或剂量，对多种药物相互比较而言。3、何谓治疗指数，有何意义通常将药物的半效致死量与半效有效量的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。治疗指数越大越安全。4、受体激动剂与受体拮抗剂激动剂：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，分为完全激动药和部分激动药。拮抗剂：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。第3章药代动力学1、试述被动转运和主动转运的特点药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称为滤过，为被动转运。主动转运特点：1、需要载体。2、消耗能量。3、转运时有饱和现象。4、有竞争现象。5、当一侧药物转韵完毕后，转运停止。2、试述血浆半衰期及其临床意义血浆半衰期是指血浆中药的浓度下降一半所需时间，临床意义：可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需要的时间。3、简述药酶诱导剂及其临床意义凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂，酶诱导可引起合用的底物药物代谢速率加快，因而药理作用和毒性反应增强或减弱。4、简述生物利用度及临床意义生物利用度是指经任何给药途径给于一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。有绝对生物利用度和相对生物利用度之分。意义：反映药物制剂被机体吸收利用程度；评价药物质量的指标。5、简述首关消除及临床意义首关消除（首过消除）：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入门静脉，某些药物在通过肠粘圝膜及肝脏时，部分药物受到灭活代谢，使进入体循环的有效药量明显减少。2）实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低。6.一级消除又称线性消除，等比消除，是指体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。按一级动力学消除药物有如下特点：1．体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，但单位时间内实际消除的药量随时间递减。2．药物消除半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关。3．绝大多数药物都按一级动力学消除，这些药物在体内经过5个t1/2后，体内药物可基本消除干净。4．每隔一个t1/2给药一次，则体内药量（或血药浓度）可逐渐累积，经过5个t1/2后，消除速度与给药速度相等，达到稳态。第4章影响药物作用的因素1、试述耐受性及临床意义耐受性是指对药物的敏感性降低的现象,这是个体差异在量上的表现,常需渐增药量才能保持药效不减。2、试述习惯性在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性。3、试述成瘾性是滥用药物的后果，指习惯于摄入某种药物而产生的一种依赖状态，撤去药物后可引起一些特殊的症状即戒断症状。4、什么是戒断症状指停止使用药物或减少使用剂量或使用拮抗剂占据受体后所出现的特殊心理生理症状群。5、试述影响药物效应的因素(一)药物因素1．药物剂量和剂型及给药途径由于剂型不同，给药途径亦不同。不同给药途径的药物吸收速度不同，一般规律是静脉注射(快于)吸入肌肉注射皮下注射口服直肠贴皮。2．联合用药及药物相互作用临床常联合应用两种或两种以上药物，主要是利用药物间的协同作用以增加疗效或利用拮抗作用以减少不良反应。3．反复用药(二)机体因素1．年龄和性别2．功能和病理状态病人的功能状态可影响药物的作用。3．个体差异和遗传因素4．种属差异5．机体对药物反应的变化第5章传出神经系统药物1、简述传出神经系统受体的分型，主要分布部位及其生理效应胆碱受体，去甲肾上腺素受体，多巴胺受体，主要分布于自主神经节，心脏，平滑肌等。第6章1、毛果云香碱的药理作用与临床应用药理作用：能选择性激动M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。1．眼滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。（近视）2．腺体分泌↑。（汗腺、唾液腺泪腺、胃腺，胰腺等）3．平滑肌眼部、肠道、支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道的平滑肌兴奋。4．心血管心率和血压的短暂下降。【临床应用】1．青光眼闭角型青光眼(急性或慢性充血性青光眼)有效。还可用于开角型(单纯性)青光眼。2．虹膜炎与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。3．其他口腔干燥。阿托品中毒的解救。2、试比较毛果云香碱与毒扁豆碱治疗青光眼机制毛：降低眼内压，通过缩瞳作用使眼内压下降。毒：可致睫状肌收缩而引起调节痉挛。3、简述新斯的明临床应用的药理学基础抑制AChE活性，ACh↑可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。第7章胆碱酯酶抑制药1、试述有机磷酯类中毒的典型症状瞳孔明显缩小，眼球疼痛，结膜充血，睫状肌痉挛，视力模糊，眼眉疼痛，厌食，恶心，呕吐，腹痛，腹泻，口吐白沫，大小便失禁，心律减慢，血压下降，肌无力，震颤，昏迷，惊厥等。2、简述M受体阻断剂与胆碱酯酶复活药联用治疗有机磷酸酯类中毒的机制M受体阻断药能迅速缓解M样中毒症状，AChE复活药不仅能恢复AChE的活性，还能直接于有机磷酸酯类结合，迅速改善N样中毒症状，对中枢中毒症状也有一定改善作用，故两种解毒药物合用能取得较好疗效。3、试比较碘解磷定与氯解磷定的优缺点氯：对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显。碘：对乐果无效。4、急性中毒的救治原则1．一般原则处理洗胃和皮肤，抽胃液，导泻(MgS04)避免继续吸收。2．及时足量、反复使用M受体阻断药阿托品止,为对症治疗。解除M样症状。3．与胆碱酯酶复活药合用，治疗中重度中毒，恢复AchE的活性，为对因治疗。第8章抗胆碱药1、简述阿托品的作用和临床应用（1）．腺体抑制腺体分泌。（2）．眼：1）扩瞳2)升高眼内压3)调节麻痹（3）．平滑肌：松弛多种内脏平滑肌。（4）．心血管系统：1)心率量大减慢，量大增大2)房室传导对抗迷走N过度兴奋所致的房室传导阻滞和窦房结功能低下出现的室性异位节律。（5）．CNS基本是兴奋严重中毒：由兴奋→抑制→昏迷→呼吸麻痹。【临床应用】1．解除平滑肌痉挛：胃肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛、膀胱刺激症状和遗尿症。2．抑制腺体分泌：麻醉前给药及用于盗汗、流涎症。3．眼科：(1)虹膜睫状体炎：松弛虹膜环状肌和睫状肌→使其休息→消退炎症；扩瞳可防止虹膜与晶体的粘连和瞳孔闭锁。(2)验光配镜屈光度。调节麻痹+晶体固定有利于正确测定。(3)眼底检查4．缓慢型心律失常5．抗休克解除血管痉挛，改善微循环。6．解救有机磷酸酯类中毒。2、简述阿托品治疗有机磷酯类中毒采用大剂量阿托品化有哪些主要指征阿托品化的指标为：瞳孔较前散大；口干，皮肤干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加快等。判定这些情况时应考虑下述特殊情况：如眼部受染，注射足量阿托品后，瞳孔可仍然小；而晚期严重中毒病人，由于缺氧瞳孔反而散大；并发肺炎时，肺部罗音可不消失；晚期昏迷病人颜面可不出现潮红；有时中毒后心率很快，应用足量阿托品后，心率反而减慢。3、简述山莨菪碱用于治疗感染性休克优于阿托品的原因不易进入中枢，影响小，毒性低。4、简述东莨菪碱全身麻醉前给药优于阿托品的原因主要用于麻醉前给药，因其不但能抑制腺体分泌，而且具有中枢抑制作用，因此由于阿托品。第9章胆碱受体阻断药1、试比较琥珀胆碱与筒箭毒碱的作用机制琥珀胆碱筒箭毒碱前期给予氯化筒箭毒碱拮抗效果增强效果前期给予琥珀胆碱有时产生快速耐受，可能出现增强效果无效，或拮抗效果胆碱酯酶抑制剂作用效果无拮抗效果逆转效果对运动终板的作用部分、持久除级化提高乙酰胆碱的作用阈值，无除级化作用对横纹肌的初始兴奋效果短暂的肌束震颤无2、试比较琥珀胆碱与筒箭毒碱的不良反应琥珀：窒息，眼内压升高，肌束颤动，血钾升高等。筒箭：膈肌麻痹，呼吸停止。3、试比较琥珀胆碱与筒箭毒碱的中毒解救方面的差异琥珀不能用新斯的明解救，反会加重中毒，筒箭用新斯的明。4、简述琥珀胆碱过量中毒，禁用新斯的明的机制抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强之，因此过量时不能用新斯的明解救。第10章肾上腺素1、简述肾上腺素治疗过敏性休克的药理学基础激动a受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动B受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状，首选药。2、简述去甲肾上腺素的临床应用1．休克2．上消化道出血稀释后口服。3、简述麻黄碱的临床应用1.支气管哮喘适用于轻度支气管哮喘的防治。2.低血压可用于硬膜外或蛛网膜下隙麻醉所致低血压的防治。3．鼻黏膜充血和肿胀常用0．5％溶液滴鼻4．缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状。4、简述多巴胺用于休克治疗的药理学基础：主要激动A、B和外周的多巴胺受体。5、简述间羟胺取代去甲肾上腺素用于休克早期的原因间羟胺可静滴也可肌内注射。6、简述异丙肾上腺素的主要不良反应心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至心室纤颤。本品禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等，长期使用可产生耐受性。第11章肾上腺素受体阻断药1、简述酚妥拉明的药理作用及临床应用能选择性阻断受体。舒张血管的作用较强。一般剂量直接舒张血管，肺动脉压和外周阻力↓血压↓。大剂量也可通过阻断受体而舒张血管。1．外周血管痉挛性疾病2.抗休克适用于心排出量低，外周阻力高休克病人。3.静脉滴注去甲肾上腺素外漏时，用本品作局部浸润注射。4．嗜铬细胞瘤的诊断与治疗2、简要分析先用α受体阻断药后再用肾上腺素、血压的变化及其原因血压不升反降。原因：a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。3、简述β受体阻断药的外周，β受体阻断及其效应变化(1)受体阻断作用1)心脏：阻断心脏受体，心肌收缩力↓、心率↓、心肌耗氧量↓，心排出量↓。心房和心室的传导↓、房室功能不应期↑、P-R间期↑。2)血管和血压：用药早期，除脑血管外，血管的张力↑，外周阻力↑，器官血流量↓。受体阻断药均有良好的抗高血压作用。3)支气管：收缩支气管平滑肌，增加气道阻力。4)代谢：脂肪分解↓；血糖↓。5)肾素：肾素的释放↓。[临床应用]高血压、心绞痛和心律失常等，甲亢，偏头痛、青光眼。4、简述长期用普萘洛尔治疗突然停药常可引起反跳现象及其原因长期应用B受体阻断药时如突然停药，可引起原来病情加重，如血压上升，严重心律失常或心绞痛发作次数增加，甚至产生急性心肌梗死或猝死，此种现象称为停药反跳。其机制与受体向上调节有关。第14章局部麻醉药1.局部麻醉药是怎样产生作用的？局部作用：对任何部位神经均有局麻作用。【作用机制】与受体结合，引起Na+通道变构而阻滞Na+通道。2.常用局部麻醉药的主要特点有那些？上面加2.吸收作用:（1）中枢作用：兴奋、惊厥，昏迷、呼吸麻痹；抑制性神经元易受影响。（2）心血管系统：抑制心脏；血压先升后降；可治疗心律失常。3.不良反应:（1）毒性反应：中枢、循环系统。（2）高敏反应：小剂量即致毒性—高敏。（3）过敏反应：过敏史、皮试。3.局部麻醉药吸收后可产生那些影响？同上第15章镇静催眠药1.简述benzodiazepines抗焦虑特点及中枢抑制作用机制。抗焦虑作用选择性高，通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现的。中枢抑制作用：较强的肌肉松弛作用。2.比较benzodiazepines（苯二氮zhuo类）与barbiturates（巴比妥类）药镇静催眠的特点。苯主要延长非快动眼睡眠的