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1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）2．阿托品的药理作用答：（1）抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。b膀胱平滑肌：解痉。c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。*此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。常规剂量对血管和血压无明显影响。（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。第06章肾上腺素受体药物3．肾上腺素的药理作用答：1.心脏(三加)：激动1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。2.血管：（1）激动1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。（2）激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。（3）冠状血管扩张：腺苷作用；2受体激动，动脉舒张3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。（2）大剂量AD：收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。（3）2受体对低浓度AD敏感性较高4．β-受体阻滞药的药理作用答：（1）β受体阻断作用1)心脏β1受体阻断：心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧耗量降低，血压稍降低。此作用是本类药物的药理作用基础。2)血管与血压：短期应用β受体阻断药，由于阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。持续用药，总外周阻力降低，产生降压作用。使肾素减少，使血压下降。受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。3)支气管平滑肌β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。4)代谢糖原分解与α1、β2受体激动有关，α受体阻断药和β2受体阻断药合用时可拮抗肾上腺素所致的血糖升高。5)肾素β受体阻断药可阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放，影响RAAS系统。（2）内在拟交感活性有些β受体阻断药能阻断β受体外，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性。一般此种作用较弱，常被阻断作用所掩盖，不易表现出来。（3）膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎第08章抗高血压药5．抗高血压分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：（1）肾素-血管紧张素系统抑制药：a血管紧张素转化酶抑制药。如卡托普利等。b血管紧张素II受体阻断药。如氯沙坦等。c肾素抑制药。如雷米克林等。机制：抑制循环及局部组织中的ACE、减少缓激肽的降解、抑制交感神经递质的释放以及自由基清除作用。（2）钙拮抗药：如硝苯地平等。机制：通过阻滞Ca2+通道，使进入细胞的钙离子总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力降低，血压随之下降。（3）利尿药：如氢氯噻嗪等。机制：通过排钠利尿，使得有效血容量减少，心输出量减少而降压。（4）交感神经抑制药：a中枢性降压药如可乐定、莫索尼定等。b神经节阻断药如美加明、咪噻芬等。c去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药如利血平、胍乙定等。d肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔等。机制：抑制交感神经的一些调节来降压。（5）血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠等。机制：直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，从而降压。第11章抗心律失常药物6．分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：Ⅰ类——钠通道阻滞药机制：抑制Na+通道开放，降低0相上升速率。ⅠA类，影响传导速度，延长动作电位时程。如，奎尼丁ⅠB类，轻度阻滞钠通道，减慢传导速度，动作电位不变或缩短。如，利多卡因ⅠC类，重度阻滞钠通道，明显影响传导速度，轻度延长动作电位。如，普罗帕酮Ⅱ类——β受体阻断药，如，普萘洛尔机制：阻断肾上腺素能神经对心肌的β受体效应，同时具有阻滞钠通道和缩短复极过程的作用。Ⅲ类——延长动作时程药，如，胺碘酮，索他洛儿机制：降低细胞膜K+外流，选择性延长动作电位时程Ⅳ类——钙通道阻滞剂，如，维拉帕米、地尔硫卓机制：通过阻滞L-型钙通道，使钙电流减小。第13章利尿药7．分类、代表药及简单作用机制（20个字）答：高校利尿药：作用于髓袢升支粗段，干扰Na+-K+-2Cl—同向转运系统，利尿作用强大。如，呋塞米，依他尼酸，布美他尼中效利尿药：作用于远曲小管近端，干扰Na+-2Cl—同向转运系统，减少氯化钠和水重吸收，易致低血钾。如，氢氯噻嗪低效利尿药：作用于远曲小管远端和集合管。保钠排钾，抑制碳酸氢钠，阻止对碳酸氢钠的重吸收，作用较弱，如，氨苯喋啶。8．高效利尿药的不良反应答：（1）水与电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症（4）其他：可有恶心、呕吐、大剂量时尚出现胃肠出血第19章镇痛药9．药理作用、不良反应答：药理作用：1、CNS系统⑴镇痛镇静：吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。对多种疼痛有效（对钝痛的作用锐痛）。⑵镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。⑶抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低；剂量增大，抑制作用增强。急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分，最后呼吸停止，这是吗啡急性中毒致死的主要原因。⑷缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样为其中毒特征。(5)其它:兴奋延脑CTZ→恶心、呕吐。抑制丘脑下部释放促性腺释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子2、兴奋平滑肌⑴兴奋胃肠平滑肌，提高肌张力,减缓推进性蠕动,引起便秘，用于止泻。⑵收缩胆道奥狄括约肌，胆道排空受阻，导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。提示：胆绞痛时合用阿托品。(3)大剂量时收缩支气管平滑肌，故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用。(4)提高膀胱括约肌的张力，导致排尿困难，尿潴留。(5)降低子宫张力，对抗催产素对子宫的收缩作用，延长产程，产妇禁用。3、心血管系统⑴扩张阻力血管及容量血管，有时引起体位性低血压。这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。(2)间接扩张脑血管而使颅内压升高，主要由于呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张的结果。颅脑损伤，颅内压升高者禁用。4、免疫系统：抑制免疫系统和HIV诱导的免疫反应。不良反应：○1治疗量吗啡可引起恶心、呕吐、眩晕、意识模糊、不安、便秘、尿潴留、低血压、呼吸抑制等等○2连续多次应用易产生耐受性和成瘾性。○3急性中毒时出现昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔缩小、血压下降甚至休克。第22章解热镇痛抗炎药10．阿司匹林药理作用、不良反应答:药理作用：（1）解热作用：○1仅使高热体温降至正常,对正常体温无影响。○2仅影响散热过程,不影响产热过程。○3.作用部位：中枢下丘脑体温调节中枢COX。（2）镇痛作用：○1非麻醉性镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。○2镇痛强度中等：弱于哌替啶；对慢性钝痛有效,对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。○3.镇痛作用部位：主要在外周。○4镇痛机制：抑制局部PG合成，降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性（3）抗炎、抗风湿作用：○1抗炎即减轻或消退炎症的红、肿、热、痛反应。○2.大多数解热镇痛药都有，苯胺类(对乙酰氨基酚)则无。○3.抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有关。不良反应：○1.CNS：头痛、耳鸣、头晕○2.心血管系统：高血压、水肿、心衰；心肌梗死、脑卒中、血栓形成风险增高○3.胃肠道：上腹痛、厌食、恶心、呕吐、上消化道溃疡或出血○4.血液系统：偶发，血小板减少性紫癜、中心粒细胞减少症、再障○5.组织损伤：肝损伤、肾损伤（血流）、骨关节炎加重○6.阿司匹林哮喘○7.过敏：皮疹、瘙痒第27章肾上腺皮质激素药11．药理作用、不良反应答：药理作用：（1）抗炎：○1对抗各种原因引起的炎症反应○2抗炎作用强大○3作用于炎症的各个阶段（2）抗免疫：○1抑制免疫的全过程！○2抗过敏（3）抗休克：中毒性、心源性和过敏性休克，微循环障碍（4）抗毒：○1提高机体对细菌内毒素的耐受力。○2不能中和内毒素，也不能保护机体免受细菌外毒素的损害。○3稳定溶酶体膜、减少内热源释放、抑制下丘脑体温调节中枢对致热源的反应性。（5）其他：允许作用、血液与造血系统等等。不良反应：○1长期大量应用：A消化系统并发症（诱发或加剧溃疡甚至出血，穿孔）B诱发或加重感染C医源性肾上腺皮质亢进（满月脸水牛背，多毛浮肿，高血压低钾）D心血管系统并发症E骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合延迟。○2停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全（恶心呕吐，乏力低血压休克）和反跳现象（激素依赖或未控制，停药病情恶化）。第36章抗菌药物概论12．作用机制有哪些答：（1）抑制细菌细胞壁合成。（2）增加胞膜的通透性（3）抑制核算的复制与修复（4）抑制蛋白质的合成。13．耐药性机制有哪些答：（1）产生灭活酶：水解酶和合成酶（2）药物靶点改变或被保护（3）药物积聚减少：○1改变细菌外膜通透性或细胞壁增厚○2影响主动外排系统（4）其它：○1改变代谢途径○2牵制机制○3形成细菌生物被摸14．联合应用原则答：（1）.尽早确定病原菌（2.）按适应证选药（3）抗菌药物的预防应用（4）抗菌药物的联合应用(5)防止抗菌药物的不合理使用(6)患者的其它因素与抗菌药物的应用第37章人工合成抗菌药15．磺胺与TMP合用机制答：磺胺类药物与对氨苯甲酸发生竞增争性抑制所致，对氨苯甲酸是对磺胺类药物敏感的细菌合成叶酸的必须物质，有了叶酸才能逐步合成核酸，直至综合成核蛋白，以保证细菌的生长繁殖。细菌在利用对氨苯甲酸合成叶酸的过程中，对氨苯甲酸需要与细菌体内二氢叶酸合成酶相结合。而甲氧苄啶的抗菌机制是抑制敏感菌二氢叶酸还原酶，所以甲氧苄啶(TMP)是常用的抗菌增效剂,不仅能增强磺胺类药物的抗菌作用,也能增强多种抗生素的抗菌作用。第38章β-内酰胺类抗生素16．青霉素类药物分类及代表药答:(1)天然青霉素：青霉素(2)半合成青霉素：○1耐酸青霉素：青霉素V○2耐酸耐酶青霉素:苯唑西林○3广谱青霉素：氨苄西林、阿莫西林○4抗铜绿假单胞菌青霉素：磺苄西林（耐酸不耐酶）○5抗革兰阴性杆菌青霉素：美西林17．头孢菌素类药物分类、代表药及特点答：代表药物基本特点第一代头孢头孢噻吩头孢唑啉头孢氨苄1．对G+菌和G－球菌敏感，G－杆菌不敏感。2．耐青霉素酶，不耐头孢菌素酶3．肾脏毒性大，用于耐青霉素的金葡菌感染第二代头孢头孢呋辛头孢克洛头孢孟多1．对G＋、G－球有作用，对G－杆有效,厌氧有效，绿脓无效。2．可耐青霉素酶，也可耐头孢菌素酶。3．分布同青霉素G。4．毒性、过敏、肾毒性小，应用于耐药阳性菌和阴性菌。第三代头孢头孢噻污头孢曲松头孢他定1．对G＋菌不如一代，对G－菌作用强，对绿脓有效。2．能耐青霉素酶和头孢菌素酶。3．肾毒性小，有二重感染，应用于严重感染(绿脓、败血症、脑膜