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11试述地西泮的作用机理、药理作用和临床应用。作用机制：苯二氮卓类与其相应苯二氮卓类受体结合后，引起受体蛋白发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合而使Cl-内流，使神经细胞超级化，产生突触后抑制效应。药理作用与临床应用：1.抗焦虑作用：能显著改善换着患者恐惧、忧虑、不安、激动和烦躁等焦虑症状。对各种原因导致的焦虑症状均有效。且可产生暂时性记忆缺失，麻醉前给药，可使患者对手术中的不良刺激在术后不复记忆。2.镇静催眠作用：对人的镇静作用温和，能缩短诱导睡眠时间，提高觉醒阈，减少夜间觉醒次数，延长睡眠持续时间。也可诱导各类失眠的患者入睡。3.抗惊厥、抗癫痫作用：临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥，地西泮静脉注射室目前用于治疗癫痫持续状态的首选药。4.中枢性肌肉松弛作用：对人类大脑损伤所致肌肉僵直也有缓解作用。2试述强心苷的作用原理、临床应用及不良反应与防治。（1）作用原理：抑制心肌细胞Na+-K+-ATP酶使细胞内游离钙浓度增加，增强心肌收缩力。（2）临床应用：充血性心力衰竭，心房纤颤，阵发性室上性心动过速。（3）不良反应：安全范围小，治疗量≈60%中毒量①胃肠反应：最早出现，表现为厌食恶心呕吐腹泻②CNS反应：头痛、疲乏、眩晕等，及视觉障碍（黄、绿视，雾视）③心脏反应：各种心律失常快速性：室性早搏、室性心动过速缓慢型：窦缓、房室传导阻滞。（4）防治办法：1去除诱因：常规补钾、禁用钙剂2警惕停药指征：室早、窦缓、视觉障碍3快速型心律失常：补充钾盐；苯妥英钠4缓慢型心律失常：阿托品5危及生命的中毒：地高辛抗体6给药方法：小剂量地高辛逐日恒量（0.25mg）给药法3、试述糖皮质激素的药理作用和不良反应。（1）抗炎作用：糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生物、免疫等所引起的炎症。（2）免疫抑制作用：抑制免疫细胞功能和抑制过敏介质的释放。（3）抗休克：1、改善微循环，扩张痉挛血管。2、加强心肌收缩力；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的释放。3、抗炎、抗毒、抗免疫，提高机体对各种有害刺激的耐受力。（4）抗毒素：提高机体对细菌内毒素的耐受性。不能中和、破坏内毒素，对细菌外毒素无效。（5）对血液的影响：增加红细胞、血红蛋白、血小板、中性粒细胞，提高纤维蛋白原的浓度，降低淋巴细胞、嗜酸性粒细胞。（6）其他：能提高中枢神经系统的兴奋性，出现欣快、激动、失眠等；使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量应用可诱发或加重胃溃疡。临床应用：1）代替疗法；2）严重感染或炎症：①严重急性感染②病毒性感染③防止某些炎症后遗症3）自身免疫性疾病和过敏性疾病：①自身免疫性疾病②过敏性疾病③异体器官移植术后免疫排斥反应4）休克；5）血液病；6）局部应用：皮肤和眼科。不良反应：1.类肾上腺皮质功能亢进综合症。2.诱发或加重感染。3.消化系统并发症。4.心血管系统并发症。5.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。6.精神失常。24试述青霉素G的抗菌原理和抗菌谱和作用特点及临床应用，不良反应，与阿米卡星比较。抗菌机制：1、与敏感菌胞浆膜上的靶分子青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁粘肽的合成。2、增加细胞自溶酶活性，致细胞溶解、死亡。抗菌谱：1、大多数G+球菌：如溶血性链球菌、肺炎球菌、不耐药的金黄色葡萄球菌等2、G+杆菌：如白喉杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌、破伤风杆菌等。3、G-球菌：如脑膜炎奈瑟菌、不耐药的淋病奈瑟菌4、少数G-杆菌：如流感杆菌、百日咳鲍特菌等5、螺旋体、放线杆菌。对大多数G-杆菌作用较弱，对肠球菌不敏感，对真菌、原虫、立克次体、病毒等无效。作用特点①青霉素的抗菌谱：G+球菌如链球菌、肺炎球菌等G+杆菌如破伤风、炭疽等G-球菌如脑膜炎双球菌、螺旋体如钩端螺旋体等、放线菌。②它是快速杀菌剂，对人无害；③耐药性；④是细菌繁殖期的杀菌药；⑤对G+球菌效果比对G-球菌好。临床应用：①治疗伤寒副伤寒；②治疗嗜血流感杆菌引起的脑膜炎。不良反应：①骨骼抑制，不可逆的再生障碍性贫血；②灰婴综合症；③治疗性休克；④二重感染阿米卡星：对G-杆有强杀作用，对G-球效果差，对耐金球，结核绿脓有效，是岁氨基糖苷类耐药菌的首选药。不良反应对钝化酶稳定，不易产生耐药性。10青霉素G引起的急性过敏性休克首选何药抢救？为什么？过敏性休克通常表现为小血管床扩张和毛细血管通透性增加，引起循环血量降低，血压下降，同时伴有支气管平滑肌的痉挛出现呼吸困难等症状。首选肾上腺素进行抢救因为：1.激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性。2.激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛。3.减少过敏介质的释放，扩张冠状动脉。所以可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命5试述阿司匹林的作用原理，并结合其药理作用说明其临床应用作用机制：抑制环氧酶而抑制前列腺合成。临床应用：解热镇痛，是发热者体温降至正常，对轻、中度体表疼痛尤其炎症性疼痛有明显疗效，复方（如APC）用于感冒发热、头痛、牙疼、痛经等；抗炎抗风湿、控制急性风湿热疗效迅速、确实，可作鉴别诊断，用于风湿、类风湿性关节炎；抗血栓形成，用于冠心病、手术后有血栓形成倾向、缺血性脑卒中。6列举三个不同作用机制可用于青光眼治疗的药物并说明其作用机制毛果芸香碱，直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。肾上腺素，促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼内压。乙酰唑胺，减少房水生成，降低眼内压，对多种类型的青光眼有效。7试述阿托品的作用原理和临床作用阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断Ach或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。临场作用：1.解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状等疗效较好，但对肾绞痛或胆绞痛疗效较差，常与阿片类镇痛药合用。2.制止腺体分泌，用于全身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗和流涎症。3.可用于虹膜睫状体炎、验光配镜等。4.缓解心律失常，用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。5.抗休克，对爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗。6.解救有机磷酸酯类中毒。38试从抗菌谱、耐酶作用、不良反应等方面比较一、二、三代头孢菌素的特点一代：对G+菌抗菌作用较第二、三代强，但对G-菌的作用弱。可被细菌产生的β-内酰胺酶所破坏。大剂量使用时可损害近曲小管细胞，而出现肾脏毒性。二代：对G+菌作用略逊于第一代，对G-菌有明显作用，对厌氧菌有一定作用，但对铜绿假单胞菌无效。对多种β-内酰胺酶比较稳定。较第一代减轻。三代：对G+菌的作用不及第一、二代，对G-菌包括肠杆菌类、铜绿假单胞菌及厌氧菌有较强的作用。对β-内酰胺酶有较高的稳定性。对肾脏基本无毒。9简述抗恶性肿瘤共有不良反应?除这些共同的不良反应外，多柔比星（阿霉素）、CTX、博来霉素的特殊不良反应是什么？（1）1对增值旺盛的组织细胞毒性。①抑制骨髓造血功能；②消化道粘膜损害；③脱发2免疫抑制作。3不育，致畸，致癌4其他：心，肝，肺，肾损害a心：心律失常，心肌损害（阿霉素）b肝损害：转氨酶升高，肝肿大，黄疸（5-FU,MTX,CTX）c肺纤维化：（BLM,马利兰）d肾损害：肾功能下降，肾小管坏死（CTX,DDP）e神经毒性：VCR致周围神经炎等2）多柔比星：导致星心脏毒性②环磷酰胺：导致出血性膀胱炎③博莱毒素：导致肺纤维化。。11硝酸酯类和β受体阻断药合用治疗心绞痛的药理依据。两药能协同降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区供血，同时β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强，硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长，因此两药合用可相互取长补短，增强抗心绞痛作用。但要注意血压下降更明显。12简述氢氯噻嗪的作用原理、临床应用、不良反应、利尿特点作用原理：抑制远曲小管近端Na+—Cl-共转运子，抑制碳酸酐酶活性，促进尿Ca2+重吸收。临床应用：各型水肿，轻，中度疗效较好；高血压，作为基础降压药与其他降压药合用；尿崩症，特发性高尿钙症。不良反应：水和电解质紊乱，表现为低钠、钾、镁血症，低血容量，高血钙；代谢性障碍，可致高血糖、高尿酸、高血脂；偶见过敏反应，如血小板减少、皮肤光过敏等。利尿特点：利尿作用温和持久，属中效利尿药。13简述阿司匹林的药理作用，作用机制、临床应用及剂量和不良反应。药理作用：解热、镇痛、抗炎、抗血小板聚集。作用机制：抑制环氧酶而抑制前列腺素合成。临床应用：小剂量（50-100mg/日）抗血栓形成，用于冠心病、手术后有血栓形成倾向、缺血性脑卒中。中剂量（0.5g/日）解热镇痛，是发热者体温降至正常，对轻、中度体表疼痛尤其炎症性疼痛有明显疗效，复方（APC）用于感冒发热、头痛、牙痛、痛经等；大剂量（3-5g/日）抗炎抗风湿，控制急性风湿热疗效迅速、确实，可作鉴别诊断，用于风湿、类风湿性关节炎。不良反应1：胃肠反应2过敏反应，阿司匹林哮喘3水杨酸反应剂量》5g/d头疼眩晕恶心等4凝血障碍5Reye综合征，肝衰合并脑病6禁忌症14从作用机制、作用部位、镇痛特点等方面比较吗啡和解热镇痛药的差别。作用机制：吗啡激动阿片受体，主要是μ受体，减少P物质释放；解热镇痛药抑制COX进而抑制体内前列腺素的生物合成。作用部位：吗啡在中枢，解热镇痛药在外周。镇痛特点：吗啡镇痛作用强大，对多种疼痛均有效，对持续性慢性钝痛作用优于间断性锐痛，兼具镇静和欣快，易产生耐受性和药物依耐性；解热镇痛药镇痛作用中等，对慢性钝痛效果好，无欣快感与成瘾性。415简述抗精神失常药的分类。抗精神失常药分为：1.抗精神病药：吩噻嗪类，硫杂蒽类，丁酰苯类和其他类；2.抗躁狂药；3.抗抑郁药：三环类，NA和5-HT摄取专一抑制剂，MAO抑制剂等；4.抗焦虑药16简述有机磷中毒原理，临床表现和解救药物原理：有机磷酸酯类和AchE紧密结合，形成难以水解的磷酰化AchE复合物，使AchE失去水解Ach的能力，造成大量Ach积聚而引起一系列中毒症状。中毒症状：因Ach的作用广泛，中毒症状多样化，主要为M样和N样症状，急性中毒：瞳孔缩小，眼球疼痛，视力模糊。汗腺，泪腺，唾液腺等腺体分泌增加，支气管平滑肌收缩，出现厌食恶心，呕吐，腹泻等。严重时口吐白沫，呼吸困难，大汗淋漓，大小便失禁，心率减慢和血压下降。胆碱能神经肌肉接头：肌无力，不自主肌束震颤，严重引起呼吸麻痹。中枢神经系统：兴奋不安，继而惊厥后转为抑制，出现意识模糊，共济失调，昏迷，中枢性呼吸麻痹和血压下降。慢性中毒：血胆碱酯酶活性下降，神经衰弱，多汗，瞳孔缩小等。解救药物：1.阿托品，能迅速对抗体内Ach的M样作用。尽量早期给药，根据中毒情况采用大剂量，直至M胆碱能受体兴奋症状消失或出现阿托品化2.AchE复合物，使被有机磷酸酯类一致的AchE恢复活性的药物，常用有碘解磷定，氯解磷定。17普萘洛尔的应用和主要禁忌症：应用：主要用于各种原因所致的快速型心律失常，心绞痛，高血压，甲状腺功能亢进。禁忌症：严重左室心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传到阻滞和支气管哮喘18以受体论说匹鲁卡品（毛果芸香碱），阿托品，毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）对眼作用：阿托品：1.扩瞳，阻断M受体，使瞳孔括约肌松弛，瞳孔扩大。2.眼内压升高，瞳孔扩大，虹膜退向四周，前房角间隙变窄，阻碍房水回流巩膜静脉窦，眼压升高3.调节麻痹，阻断m受体，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体扁平，视近物模糊不清为调节麻痹。毛果芸香碱：1.缩瞳，激动m样受体，瞳孔括约肌收缩2.降低眼压，缩瞳，虹膜中拉，前房角间隙变大，房水易于回流，眼压下降3.调节痉挛，激动睫状肌M样受体，使其收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，难以看远物为调节痉挛。毒扁豆碱:可逆性胆碱酯酶抑制药，使AchE对Ach的水解能力减弱，而发挥拟似乙酰胆碱作用，瞳孔缩小，眼压下降，调节痉挛，作用强而持久。去氧肾上腺素：直接或间接激动a1