搜索
1总字数：24,588图：6表：2第十三章心功能不全第一节心功能不全的病因与诱因一、心功能不全的病因二、心功能不全的诱因第二节心力衰竭的分类一、按心力衰竭的发生部位分类二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类三、按心输出量的高低分类第三节心功能不全时机体的代偿一、神经-体液调节机制激活二、心脏本身的代偿反应三、心脏以外的代偿第四节心力衰竭的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础二、心肌收缩功能降低三、心肌舒张功能障碍四、心脏各部分舒缩活动不协调第四节心功能不全时临床表现的病理生理基础一、心输出量减少二、静脉淤血第五节心功能不全防治的病理生理基础一、防治原发病及消除诱因二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑三、减轻心脏的前、后负荷四、改善心肌的收缩和舒张性能五、改善心肌的能量代谢2第十三章心功能不全心脏的泵功能包括舒张期充盈和收缩期射血两个方面，心室前负荷（preload）、心室后负荷（afterload）、心肌收缩性(myocardialcontractility)和心率(heartrate)是影响心输出量（cardiacoutput)的基本因素。生理条件下，心脏的泵血量能够适应机体不同水平的代谢需求，表现为心输出量可随机体代谢率的升高而增加，称为心力储备（cardiacreserve）。在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭(heartfailure)。心功能不全(cardiacinsufficiency)包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直至失代偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，患者有心输出量减少和肺循环或体循环淤血的症状和体征，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，在临床实践中二者往往通用。随着对心血管疾病治疗方法的改进和人口寿命的延长,心力衰竭的患病率逐年增加，特别是在60岁以上的人群中心力衰竭的患病率明显升高。在美国每年约有40万新增加的心力衰竭患者，65岁以上的老年人口中有6%～10%受到心力衰竭的困扰。我国近年的调查结果表明，恶性肿瘤、脑血管病、心脏病已为城镇居民的前三位死因。据世界卫生组织预测，至2020年以心力衰竭及脑卒中为代表的心、脑血管病将成为全球第一位的致死和致残原因，心力衰竭的防治已成为关系人口健康的重要公共卫生问题。第一节心功能不全的病因与诱因一、心功能不全的病因心功能不全是多种心血管疾病发展到终末阶段的共同结果（commonendpoint）,其发生主要是通过心肌受损或心脏负荷过重两个始动环节而使心脏的泵血功能降低（表13-1）。（一）心肌舒缩功能障碍因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低，称为心肌衰3竭（myocardialfailure）。例如，在心肌梗死、心肌炎和心肌病时，心肌细胞出现变性、坏死及组织纤维化等形态结构改变，导致心肌舒缩性能降低。而心肌缺血、缺氧和严重的维生素B1缺乏等首先引起心肌能量代谢障碍，久之亦合并有结构异常，导致心脏泵血能力降低。某些药物和酒精亦可以损害心肌的代谢和结构，抑制心肌舒缩功能。（二）心脏负荷过重心脏的前负荷是指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量，又称容量负荷(volumeload)。后负荷是指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷，又称压力负荷（pressureload）。心室长期工作负荷过重，心肌发生适应性改变，以承受增高的工作负荷，维持相对正常的心输出量，但这种长期的适应性代偿最终会导致心肌舒缩功能降低。1．容量负荷过重左心室容量负荷过度主要见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全；右心室容量负荷过度主要见于室间隔缺损、三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全。严重贫血、甲状腺功能亢进及动-静脉瘘等高动力循环状态时，左、右心室容量负荷都增加。2．压力负荷过重左心室压力负荷过度主要见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右室压力负荷过度主要见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄和肺源性心脏病。血黏度明显增加时，左、右心室压力负荷都有所增加。表13-1常见心力衰竭的病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重心肌损害心肌代谢障碍容量负荷过重压力负荷过重心肌梗死缺血瓣膜关闭不全高血压心肌炎缺氧室间隔缺损主动脉缩窄心肌病维生素B1缺乏严重贫血主动脉瓣狭窄心肌纤维化甲状腺功能亢进肺动脉高压药物毒性动-静脉瘘肺源性心脏病目前在发达国家，冠心病引起的心力衰竭已占心力衰竭总数的50％～70％，人口老龄化以及急性心肌梗死后尽早再灌注干预使存活患者的数量增加，但心力4衰竭的人数也明显增加。我国在20世纪80年代前，瓣膜性疾病是引起心力衰竭的第一位原因。当前，冠心病和高血压已成为引起心力衰竭的主要因素。二、心功能不全的诱因据统计，临床上90%以上心力衰竭的发生都是在心功能不全基本病因的基础上由某些因素诱发的。概括而言，凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和/或供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。常见的心力衰竭诱因有：(一)感染各种感染是心力衰竭最常见的诱因，如心内膜感染、泌尿道感染，特别是呼吸道感染。感染诱发心力衰竭的机制主要有：①发热时交感神经兴奋，代谢率升高增加心肌耗氧量；②心率加快使心脏舒张期缩短，心肌供血供氧减少；③致病微生物及其产物可以直接损伤心肌；④如果合并呼吸道病变，如支气管痉挛、黏膜充血、水肿等，使肺循环阻力增大，右心室负荷加重。（二）水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱1．过量、过快输液可使血容量增加，加重心脏前负荷而诱发心力衰竭，对于老年患者及原有心功能损伤者应特别注意。2．高钾血症和低钾血症易引起心肌兴奋性、传导性、自律性的改变，导致心律失常而诱发心力衰竭。3．酸中毒主要是通过干扰心肌钙离子转运而抑制心肌的收缩性。（三）心律失常心律失常尤其是快速型心律失常，如室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动等可诱发和加重心力衰竭。因为心率增快可使心肌耗氧量增加；亦可使舒张期缩短，一方面减少冠脉供血，另一方面引起心室充盈不足，心输出量降低。此外，快速型心律失常引起的房、室收缩不协调，也可因心输出量下降而诱发心力衰竭。缓慢型心律失常，如高度房室传导阻滞等，当每搏心输出量的增加不能弥补心率减少造成的心输出量降低时可诱发心力衰竭的发生。（四）妊娠与分娩5妊娠与分娩可诱发心力衰竭，尤其在心力储备降低的妇女。这是因为：①妊娠期血容量增加，至临产期可比妊娠前增加20％以上，且血浆容量增加超过红细胞数量的增加，因此易出现稀释性贫血及心脏负荷加重；②妊娠特别是分娩时疼痛、精神紧张，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，心率增快，一方面使心肌耗氧量增加。另一方面，造成冠脉供血不足，导致心肌缺氧；③外周小血管收缩，循环阻力升高，心脏压力负荷增大。除上述常见的心力衰竭诱因外，劳累、气温变化、情绪波动、洋地黄中毒、外伤与手术等均可加重心脏负荷，诱发心力衰竭。第二节心力衰竭的分类按照心肌受损的部位、发生速度、病变程度和舒缩特性，心力衰竭有多种分类方法。一、按心力衰竭的发生部位分类1．左心衰竭（leftheartfailure）常见于冠心病、高血压病、主动脉（瓣）狭窄及关闭不全等（表13-2）。由于左心室充盈和射血功能障碍，导致左室泵血功能下降，继之左心房压力增高，血液由肺静脉回流到左心受阻。在心输出量下降的同时，以肺循环淤血、肺水肿为特征。2．右心衰竭（rightheartfailure）常见于肺部疾患引起肺微循环阻力增加，如缺氧引起肺小血管收缩和慢性阻塞性肺疾病；也可见于肺大血管阻力增加，如肺动脉狭窄、肺动脉高压及某些先天性心脏病（如法洛四联征和房室间隔缺损）。由于右心室负荷过重，不能将体循环回流的血液充分输送至肺循环，临床上以体循环淤血、静脉压升高，下肢甚至全身性水肿为特征。表13-2按心力衰竭的部位分类及常见病因左心衰竭右心衰竭全心衰竭左室心肌梗死右室心肌梗死左心衰竭合并右心衰竭高血压病肺动脉高压心肌病瓣膜性疾病（主动脉瓣狭瓣膜性疾病（二尖瓣狭窄）心肌炎6窄和关闭不全、二尖瓣关闭不全）心肌病慢性阻塞性肺疾病贫血心肌炎肺栓塞动-静脉瘘细菌性心内膜炎肺动脉狭窄3．全心衰竭（wholeheartfailure）左、右心室同时或先后发生衰竭，称为全心衰竭。可见于病变同时侵犯左、右心室，如心肌炎、心肌病等；亦可以由一侧心力衰竭波及另一侧演变而来。例如，左心衰竭导致肺循环阻力增加，久之发生右心衰竭。二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类1．收缩性心力衰竭（systolicheartfailure）指因心肌收缩功能障碍而致泵血量减少而引起的心力衰竭，临床标志是左室射血分数减少，常见于冠心病和心肌病等。2．舒张性心力衰竭（diastolicheartfailure）是指在心室收缩功能正常的情况下，心室松弛性和顺应性减低，使左心室舒张和充盈能力减弱，需充盈压高于正常水平才能使心室达到正常的充盈量，患者也可出现肺循环或体循环瘀血的临床综合征。近年来，舒张性心力衰竭日益受到关注，常见于高血压伴左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎等。在心功能不全的早期，患者的心脏受损可能以单纯的收缩或舒张功能减退为主。当心脏损伤发展到一定阶段，心肌收缩和舒张功能障碍常同时并存。例如，高血压性心脏病早期可以只有心室充盈量减少，但随着心肌的代谢、功能和结构改变，最终会发展成收缩和舒张功能障碍。三、按心输出量的高低分类1．低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure）患者的心输出量低于正常群体的平均水平，常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜性疾病及心肌炎等引起的心力衰竭。2．高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure）主要见于严重贫血、妊7娠、甲状腺功能亢进症、动-静脉瘘及维生素B1缺乏症等。上述疾病时因血容量扩大或循环速度加快，静脉回流增加，心脏过度充盈，代偿阶段其心输出量明显高于正常，处于高动力循环状态。由于心脏容量负荷长期过重，供氧相对不足，能量消耗过多。一旦发展至心力衰竭，心输出量较心力衰竭前（代偿阶段）有所下降，不能满足上述病因造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心输出量仍高于或不低于正常群体的平均水平，故称为高输出量性心力衰竭。此外，按心力衰竭发生的速度，又可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。临床上亦常按心力衰竭的严重程度进行分类。当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭(congestiveheartfailure,CHF)。第三节心功能不全时机体的代偿生理条件下，心输出量可以随着机体代谢需要的升高而增加，这主要是通过对心率、心室前后负荷和心肌收缩性的调控实现的。心脏泵血功能受损时，心输出量减少可以通过多种信息传递途径，引起内源性神经-体液调节机制的改变。近年来的研究已经表明，神经-体液调节机制激活是心功能减退时调节心内与心外代偿与适应的基本机制，但也是导致心力衰竭发生与发展的关键途径。一、神经-体液调节机制激活在初始的心肌损伤以后，患者循环血或组织中去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮、内皮素、肿瘤坏死因子(TNF-α)等含量或活性升高。这些神经-体液因子的增加早期有一定的代偿意义，可引起心脏本身以及心外组织器官的一系列代偿适应性变化，其中既有迅速启动的功能性代偿，又有缓慢持久的结构性代偿。在心功能不全的最初阶段，这些适应性变化对于维持心脏泵血功能、血流动力学稳态及重要器官的血流灌注起着十分重要的作用。但是，随着时间的推移，神经-体液调节机制失衡的有害作用也逐渐显现出来，AngⅡ等长期、慢性激活又是加重心肌损伤，促使心脏泵血功能降低及心力衰竭进展的基础。在神经-体液调节机制中，最为重要的是交感-肾上腺髓质系统8和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）的激活。（一）交感神经系统激活心功能不全时，心输出量减少可以激活交感神经，血浆儿茶酚胺浓度明显升高。在短期内，交感神经兴奋不但可使心肌收缩性