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血气分析与临床应用试题七月份科室姓名得分1．血液暴露在空气中可PO2和CO2含量PH值和PO2值。静脉血因O2在组织释放，PO2要低mmhg而PCO2要高mmhg,PH要低0.02—0.05。2．SB下降代谢性酸中毒，ABSB呼吸性酸中毒或代偿性代碱，表示CO2潴留CO2升高表示3．SB升高代谢性碱中毒，ABSB呼吸性碱中毒或代偿性代酸，表示CO2排出过多CO2下降表示。4．AB是机体代谢性酸碱失衡的重要指标，AB降低时，即可能是也可能是呼吸性碱中毒代偿。AB升高时，即可能是代谢性碱中毒，也可能是5．AB=SB表示酸碱内稳：二者低于正常为代谢性酸中毒代偿。二者高于正常为代谢性碱中毒代偿。7..PO2的正常值80—100mmhg,一般认为PO280—60mmhg为缺氧，60—45为中度缺氧45mmhg以下为缺氧。PO2mmhg，数小时可失明（玻璃体后纤维增生而失明）。所以当PO2100mmhg要，适当调整。8通常将PO2mmhg作为呼吸衰竭的诊断标准。所以氧疗尽量把PO2提高到60mmhg以上。9.当PO245mmhg氧疗无效者，应考虑作气管插管或气管切开，进行通气治疗。10.PCO2的生命极值mmhg，PH的生命极值，BEmmol/LPO230mmhg不能与进行气体交换。PO220mmhg细胞不能在从血液中摄取氧，有氧代谢既停止。9.一般认为PO2在30mmhg，SO240%是界限。SO270%是最低界限。PO2mmhgPCO250mmhgJ可终止氧疗，但在停氧后观察病情有无变化及血气监测若干次。10..氧疗的指针：PO255mmhg往往无明显紫绀，可不给O2。PO2（40—50）mmhg轻中度紫绀应给O2,PO2mmhg,重度紫绀，必须给O2。吸氧浓度划分：50%为浓度，30%—50%为中浓度，30为浓度吸氧。吸氧浓度计算公式=举例：氧气流量为5L/min，其氧浓度是41%。11.氧合指数是指PO2(mmhg)与吸入气氧浓度（FiO2）的比值，正常值为12.PCO2的正常值mmhg，是衡量肺泡通气功能可靠指标。PCO245mmhg为通气不足，CO2潴留，。可能为呼吸性酸中毒(PH降低)或代偿代碱（PH增高）代偿极限为PCO255mmhg;PCO232为通气过度，CO2排除过多，低碳酸血症可能为碱中毒（PH增高）或代偿代酸（PH降低）。其代偿极限为PCO210mmhg。13..肺性脑病PCO2mmhg，由于PCO2增高引起脑细胞外液H+浓度增高而致脑组织酸中毒。CO2潴留还可导致脑血管通透性增加，引起脑细胞内外水肿颅内压增高，临床可出现一系列神经症状，称肺性脑病。14.肝性脑病PCO2原发性降低，PO2低于正常。HCO3_代偿性，PH升高。CI_可是由于严重肝病引起的代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合症，临床表现意识障碍行为失常和昏迷。15..血气标本在室温中由于细胞代谢可造成PO2↓下降PCO2PH↓下降。，16血气标本在空气中暴露或抽血时混入空气气泡，会使结果PO2↑升高PCO2PH↑升高，做第二次重新复查也是这种结果。17.血气标本如果溶血，会使测定的结果PO2↑升高升高PH↓18.PCO2上升太快，HCO3_来不及代偿易引起CSFPH，可出现意识障碍。肺心病患者PCO2不能下降过快，让肾脏来的及代谢，以免发生血症，血压下降过快，消化道出血，脑损害，抽搐，昏迷。PCO220mmhg,死亡率%,T它可明显增加脑血管收缩，使损伤局部和全脑血流量减少，结果导致脑组织缺血缺氧。19.，代酸时尿素合成，低碳酸血症肝脏尿素合成下降↓。酸中毒K+代碱时尿素合成上升↑，高碳酸血症肝脏尿素合成。碱中毒K+下降↓20肾小球病变可引起高AG代酸，肾小管功能不全时可引起高氯性。PH与Ca+成。Ca+与P成反比。P增高常见于肾衰引起的中毒，P减低常见于引起的呼酸代酸。复合性呼酸代碱氯更，PH明显下降。呼碱代碱更低氯低。21,血CL_与HCO3_呈相关。CL_加上CO2结合力等于130mmol/L提示二者之和135mmol/L提示渗性，二者之和小于120mmol/L，提示低渗性。CO2结合力下降可作为判定程度的指标。轻度mmol/L中度15—8mmol/L,重度8mmol/L。任何原因引起的氯化物丢失都会引起。CL_对代谢性碱中毒的形成和维持有决定性作用。22.急性低钠血症（24h内发生）,补钠速度不能超过mmol/L，慢性低钠血症补钠的速度不能超过mmol/L，治疗以上2种低钠血症，24h血钠升高超过mmol/L，过快的纠正低钠血症可引起神经脱髓鞘病变。高钠血症同理，每小时降低血钠浓度的速度最大不超过mmol/L。二．名词解释1代偿：分为两种一种是原发性呼吸功能不全的肾脏代偿（3—5天达最高值）和原发性肾功能不全的呼吸代偿（12—24达最高峰）。部分代偿：是有代偿作用，但PH值未恢复异常。完全代偿：有充分代偿使PH值恢复正常2.Ⅱ型呼吸衰竭：是由于通气功能使肺泡通气不足所致，病因有各种原因所致的气道阻塞（COPD最常见），以及呼吸肌功能不全。血气分析表现为PO260mmHg,PCO250mmHg,经氧疗后PO2上升常大于60mmHg,但此时PCO2仍高于50mmHg,应判定为氧疗后的Ⅱ型呼吸衰竭三．问答题1酸碱平衡的调节有哪些？一.缓冲调节（碳酸氢盐缓冲53%，血红蛋白占35%）立即起调节作用二.离子交换酸中毒K外逸，Na进入酸碱失衡2-4小时起作用。三.通气调节(CO2)10-30分钟起作用代偿调节需12-24小时达高峰。四.肾的调节排酸保碱，数小时起作用，达到最大代偿需3-5天。3怎样判定分析血气分析？一.根据PH的偏酸（pH＜7.4）或偏碱pH＞7.4）,确定主要酸碱失衡是酸中毒或碱中毒。但PH正常也不能排除有酸碱失衡的可能。如单纯性慢性呼酸，混合性(相抵消性）酸碱失衡达平衡时，如AG正常的代酸合并代碱。二.了解原发病史先按一般规律考虑易发生类型呼吸系统疾病和中枢系统疾病易发生呼吸酸碱失衡，消化系统泌尿系统内分泌系统易发生代谢酸碱失衡。三.根据PaCO2和Hco3-的改变确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡。原发性失衡变化大于代偿性变化，以原发性失衡为主。呼吸性：先分析PaCO2，超出正常范围提示呼吸性酸碱失衡然后分析BE,代谢性：先分析BE,如超过正常范围提示有代谢性酸碱失衡然后再分析PCO2.。四.分清单纯性和混合性酸碱失衡单纯性失衡：PaCO2和Hco3-的改变是同向的。混合性酸碱失衡方向的改变是相反的。五.根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式，相抵消酸碱失衡要看PH值，如呼酸代碱PH7.4以代碱代偿公式计算，PH7.4按呼酸代偿公式计算计算其代偿变化是否在预计代偿范围内，若超过或低于预计代偿范围与代偿极限，应考虑并存有另一种酸碱失衡。六.呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者，若电解质有明显异常应计算AG,确定有无高AG代谢性酸中毒，以及有无三重酸碱失衡的存在。断判是否存在高AG性代酸，并将潜在HCO3—代替实测值与预计值比较，揭示代碱并高AG代酸和TADB中代碱的存在。七.动态观察和综合分析如肺心病加重期以呼酸多见其次呼酸代碱，呼碱，呼酸代酸,呼碱代碱，及三重性酸碱失衡（TABD)都可发生。八．查西加德.安德森酸碱卡可得初步判断。