血气分析的临床应用(5.29)

作用了解低氧血症的程度和病因判断酸碱失衡的类型PaO2PaO2=100-（0.33×年龄）±5mmHgPaO2受通气和换气两个因素的共同影响O2肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）DA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=FiO2(PB-47)-PACO2/0.8正常青年人PA-aO2的正常值15~20mmHg，随年龄增加而增加，不超过30mmHg。反映肺脏的换气功能。CO2PaCO2PaCO2的正常值为35~45mmHgPaCO2和肺泡通气量呈反比CO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。低氧血症的原因肺泡通气量下降V/Q比例失衡弥散功能障碍右向左分流氧耗量增加低通气（VA下降）PaO260mmHgPaCO250mmHg低流量吸氧可迅速纠正低氧血症。弥散功能障碍弥散膜的厚度和性质改变弥漫性肺间质病弥散面积减少肺气肿造成毛细血管床的大量缺失PaO2降低PaCO2正常或降低DA-aO2增加吸氧可改善低氧血症V/Q比例失衡正常0.8死腔通气分流PaO2降低PaCO2正常或降低DA-aO2增加吸氧可显著改善低氧血症分流静脉血通过直接通路（动静脉瘘）进入动脉循环肺动脉中未经氧合的静脉血进入肺静脉多个肺单位通气不良的疾病气道阻塞肺不张肺实变心源性或非心源性肺水肿分流分流率(QS/QT):吸纯氧：PaO2673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。分流PaO260mmHgPaCO2正常或降低严重分流时吸氧难以改善低氧血症低氧血症机制的初步判断低氧血症时，PaCO2升高，说明肺泡通气量下降，病因为通气功能障碍VA下降低氧血症时，PaCO2降低，说明肺泡通气量较正常增加，病因为换气功能障碍V/Q失调，弥散障碍或分流低氧血症机制的进一步分析是否存在严重分流PaO2/FiO2分流率(QS/QT):吸纯氧：PaO2673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。问题1I型呼吸衰竭：低氧CO2正常或降低换气功能障碍II型呼吸衰竭：低氧+高CO2通气功能障碍III型呼吸衰竭：高CO2•••••••••？问题2氧合指数（PaO2/FiO2）对ALI和ARDS的诊断价值对呼吸衰竭的判断低氧血症和组织缺氧低氧血症（Hypoxemia）：其特征为PaO2下降。通气功能和换气功能障碍引起组织氧耗量过大缺氧（Hypoxia）除低氧血症外，还可能是血液携氧能力下降（贫血、CO中毒）、组织灌注不良（休克）或组织不能利用氧等（氰化物中毒）等原因，这些情况下PaO2均可正常。酸碱失衡pHHenderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log（HCO3¯/PaCO2×0.03）正常参考值：7.35~7.45HCO3¯/H2CO3=20：1HCO3¯主要通过肾脏调节，慢H2CO3主要通过呼吸调节，快HCO3¯正常参考值为24±3mmol/L。反映机体酸碱代谢状况的指标，受呼吸和代谢两种因素影响。代谢性酸碱失衡，HCO3¯原发性下降或升高。肾脏重吸收或排泌HCO3¯需要一定的时间，一般在3~4天方达到高峰。酸碱失衡的分类代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒酸碱失衡的主要特征代谢性酸中毒：HCO3¯原发性下降PaCO2继发性下降代谢性碱中毒：HCO3¯原发性增加PaCO2继发性增加呼吸性酸中毒：PaCO2原发性增加HCO3¯继发性增加呼吸性碱中毒：PaCO2原发性下降HCO3¯继发性下降问题3男性55岁肺炎、昏迷4小时pH7.32PaCO243mmHgHCO3¯22酸碱失衡类型？如何处理代谢性酸中毒高AG代酸正常AG代酸AG=UA-UC=Na+-（Cl¯+HCO3¯）AG正常值为8~16mmol/L。阴离子间隙（aniongap,AG）AG主要包括乳酸、酮体、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判别代谢性酸中毒的原因。代谢性酸中毒高AG代酸的4种主要原因包括乳酸酸中毒酮症酸中毒摄入毒素：乙醇、乙二醇、甲醇等急慢性肾衰AG的增加值=HCO3¯的下降值HCO3¯变化和AG增加不相当，提示存在混合型酸碱失衡。HCO3¯下降超过AG增值，合并正常AG代酸；HCO3¯下降小于AG增值，为合并代碱。代谢性酸中毒正常AG代酸（高氯代酸）：血液中HCO3—原发性下降引起。胃肠道丢失HCO3¯，如腹泻、胰腺或小肠引流肾脏丢失HCO3¯，如肾小管酸中毒等。[Cl¯]增加值和[HCO3¯]的下降大致相当。如果这两者之间不相当，则提示存在混合性的酸碱失衡。代谢性酸中毒的处理高AG酸中毒：控制原发病酮症酸中毒：胰岛素+输液乳酸酸中毒：改善循环等尿毒症：补碱、透析水杨酸中毒：补碱•pH升高使得水杨酸盐变为通透性强的水杨酸，减轻CNS毒性乙醇酮症酸中毒：同时补充VitB1和葡萄糖（避免发生Wernicke脑病）代谢性酸中毒的处理高AG酸中毒补充HCO3¯的争议高钠血症细胞内酸中毒诱发碱中毒酮症酸中毒、乳酸酸中毒的补碱指征为pH7.1Na酮体+H2CO3=NaHCO3+H酮体乳酸具有相同的经过潜在的碳酸氢钠代谢性碱中毒体内HCO3—增加或是细胞外液丢失酸（如呕吐丢失HCl）。pH和[HCO3—]增高，代偿性低通气造成的PaCO2增高。常常伴有低钾、低氯血症。CO2HCO3¯pH+—代谢性碱中毒产生阶段：酸丢失、或体内碱增加。低钾、低氯（转移性碱中毒）。维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3—，主要影响因素循环容量不足肾小球滤过率降低Cl¯、K+丢失等，使远曲小管H+的排泌增加。分类容量依赖型碱中毒：通过输注生理盐水改善容量不足、增加肾小球滤过率，并补充Cl¯和K+，从而使碱中毒得以纠正。醛固酮依赖性代碱：原发性高醛固酮血症使肾脏排钾增加，造成低钾血症和碱中毒不能通过补充生理盐水等纠正。医源性病因不恰当的补碱使用利尿剂过量造成低钾低氯性碱中毒机械通气时调节不当使慢性呼酸患者PaCO2下降过快等。代谢性碱中毒的处理容量依赖型碱中毒：根据血容量不足，给予0.9%NaCl和KCl.无法扩充血容量：静脉注射乙酰唑胺（0.25~0.5q4-6h）紧急情况0.1mol/LHCl中心静脉点滴醛固酮依赖性代碱：手术ACEI、螺内酯补钾呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒急性呼酸：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.08，[HCO3—]将上升1mmol/L。慢性酸中毒（超过48小时）：PaCO2每增加10mmHg，pH下降0.03，[HCO3—]将上升4mmol/L。CO2HCO3pH++—酸碱失衡判断的基本要素pHPaCO2HCO3¯AG酸碱失衡判断六步法第1步通过pH判断有无酸碱失衡。正常pH为7.40±0.05（也可能为代偿性酸碱失衡或混合型酸碱失衡）酸血症：pH7.35碱血症：pH7.45第2步主要疾病影响呼吸还是代谢需要了解影响血气的主要因素是PaCO2还是血清HCO3ˉ。呼吸因素影响PaCO2——第三步代谢因素影响HCO3ˉ——第四步第3步如果是呼吸紊乱，判断是急性还是慢性？急性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.08慢性：PaCO2和pH值的变化关系为10mmHg：0.03第4步如果为代谢性酸中毒，检查AGAG增加为高AG代酸AG正常为正常AG代酸（高氯代酸）第5步判断高AG代酸是否合并存在其他代谢紊乱。单纯高AG代酸时ΔHCO3ˉ=ΔAGΔHCO3ˉΔAG为合并代碱，ΔHCO3ˉΔAG为合并AG正常性代酸。第6步评价呼吸系统对于代谢紊乱的代偿代酸时PaCO2和HCO3ˉ之间存在线性关系：预计的PaCO2=（1.5×HCO3ˉ）+（8±5）PaCO2的实测值高于该值为合并呼酸，低于该值为合并呼碱。问题3男性55岁肺炎、昏迷4小时pH7.32PaCO243mmHgHCO3¯22酸碱失衡类型？如何处理男性55岁肺炎、昏迷4小时pHPaCO2HCO3¯K+Na+Cl¯BUNGLU尿糖酮体渗透压7.3243225.8144901034+++++378代谢性酸中毒的处理高AG酸中毒：控制原发病酮症酸中毒：胰岛素+输液乳酸酸中毒：改善循环等尿毒症：补碱、透析代谢性酸中毒的处理正常AG酸中毒胃肠道丢失•HCO3¯缺损量=0.6体重（24-HCO3¯）远端肾小管酸中毒：补碱，补钾近端肾小管酸中毒：慎补碱，需同时补钾•加重低钾血症问题4男性62岁肺心病、呼吸困难2天pHPaCO2HCO3¯7.147927问题5女性75岁上消化道出血pHPaCO2HCO3¯K+Na+Cl¯BUN7.2443184.714211012.3问题6女性43岁感染中毒性休克pHPaCO2HCO3¯K+Na+Cl¯7.3320104.5138967.4928.2224.013293谢谢!!