第十四章_肺功能不全-王建枝

1总字数：16827图：11表：0第十四章肺功能不全第一节病因和发病机制一、肺通气功能障碍二、肺换气功能障碍第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化一、酸碱平衡及电解质紊乱二、呼吸系统变化三、循环系统变化四、中枢神经系统变化五、肾功能变化六、胃肠变化第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础一、防止与去除呼吸衰竭的原因二、提高PaO2三、降低PaCO22第十四章肺功能不全肺籍外呼吸功能不断给机体提供O2，排出CO2，以维持机体血气平衡和内环境稳定。肺还具有代谢和防御等非呼吸功能（non-respiratoryfunction）。许多病理性因素可导致肺的上述功能发生改变，从而导致肺部疾病和生命活动的异常。本章主要介绍肺外呼吸功能严重障碍引起的呼吸衰竭。呼吸衰竭(respiratoryfailure)指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg(8kPa),伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。正常人PaO2随年龄、运动及所处海拔高度而异，成年人在海平面静息时PaO2的正常范围为(100-0.32×年龄)±4.97mmHg，PaCO2极少受年龄影响，正常范围为40±5.04mmHg。当吸入气的氧浓度（FiO2）不是20%时，可将呼吸衰竭指数(respiratoryfailureindex,RFI)作为诊断呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2,如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据PaCO2是否升高,可将呼吸衰竭分为低氧血症型呼吸衰竭(hypoxemicrespiratoryfailure，Ⅰ型呼衰)和高碳酸血症呼吸衰竭(hypercapnicrespiratoryfailure，Ⅱ型呼衰)；根据主要发病机制不同,分为通气性和换气性；根据原发病变部位不同，分为中枢性和外周性；根据发病的缓急，分为慢性和急性呼吸衰竭。第一节病因和发病机制外呼吸包括肺通气和肺换气，前者指肺泡气与外界气体交换的过程，后者是肺泡气与血液之间的气体交换过程。呼吸衰竭则是肺通气或(和)肺换气功能严重障碍的结果。一、肺通气功能障碍正常成人在静息时有效通气量约为4L/min。当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。肺通气障碍包括限制性和阻塞性通气不足。（一）限制性通气不足(restrictivehypoventilation)指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。通常吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程,呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程更易发生障碍。其原因有:①呼吸肌活动障碍:中枢或周围神经的器质性病变如脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎等；由过量镇静药、安眠药、麻醉药所引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌本身的收缩功能障碍如由长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳、3由营养不良所致呼吸肌萎缩；由低钾血症、缺氧、酸中毒等所致呼吸肌无力等,均可累及吸气肌收缩功能而引起限制性通气不足；②胸廓的顺应性降低:严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等可限制胸部的扩张；③肺的顺应性降低:如严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少可降低肺的顺应性,使肺泡扩张的弹性阻力增大而导致限制性通气不足；④胸腔积液和气胸:胸腔大量积液或张力性气胸压迫肺,使肺扩张受限。（二）阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation)指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。成人气道阻力正常约为0.1～0.3kPa·s/L，呼气时略高于吸气时。影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式等,其中最主要的是气道内径。气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。生理情况下气道阻力80%以上在直径大于2mm的支气管与气管，不足20%位于直径小于2mm的外周小气道。因此，气道阻塞可分为中央性与外周性：①中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。阻塞若位于胸外（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难（inspiratorydyspnea）。如阻塞位于中央气道的胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难（expiratorydyspnea）(图14-1)；②外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管软骨为不规则的块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气与呼气，由于胸内压的改变，其内径也随之扩大和缩小。吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大和管道伸长；呼气时则小气道缩短变窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞，肺泡壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气道阻力大大增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。图14-1不同部位气道阻塞呼吸困难的特征（同第六版五年制规划教材图15-1）外周性气道阻塞的患者用力呼气时可引起小气道闭合，从而导致严重的呼气性呼吸困难。其机制为：用力呼气时胸内压和气道内压均高于大气压，在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”（equal4pressurepoint）。等压点下游端(通向鼻腔的一端)的气道内压低于胸内压，气道可能被压缩。正常人气道的等压点位于有软骨环支撑的大气道，即使气道外压力大于气道内压力，也不会使大气道闭合。慢性支气管炎时，大支气管内粘液腺增生，小气道壁炎性充血水肿、炎症细胞浸润、上皮细胞与纤维母细胞增生、细胞间质增多，二者均可引起气道管壁增厚狭窄；气道高反应性和炎症介质可引起支气管痉挛；炎症累及小气道周围组织，引起组织增生和纤维化可压迫小气道；气道炎症使表面活性物质减少，表面张力增加，使小气道缩小而加重阻塞；粘液腺及杯状细胞分泌增多可加重炎性渗出物形成粘痰堵塞小气道。由于小气道的阻塞，病人在用力呼气时，气体通过阻塞部位形成的压差较大，使阻塞部位以后的气道压低于正常，以致等压点由大气道上移至无软骨支撑的小气道，在用力呼气时小气道外的压力大于小气道内的压力，使气道阻塞加重，甚至使小气道闭合。肺气肿时，由于蛋白酶与抗蛋白酶失衡，如炎症细胞释放的蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足，可导致细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，此时胸内负压降低（即胸内压升高），可压迫小气道导致小气道阻塞；肺气肿患者肺泡扩大而数量减少，使细支气管壁上肺泡的附着点(alveolarattachments)减少，肺泡壁通过密布的附着点牵拉支气管壁是维持细支气管的形态和口径的重要因素，附着点减少则牵拉力减少，可引起细支气管缩小变形，阻力增加，气道阻塞；由于上述因素造成肺气肿患者胸内压力（气道外的压力）增高，用力呼气时使等压点上移至小气道，引起小气道闭合(图14-2)而出现呼气性呼吸困难。图14-2气道等压点上移与气道闭合│（同第六版五年制规划教材图15-2）（三）肺泡通气不足时的血气变化总肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压(alveolarPO2,PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(alveolarPCO2,PACO2)升高，因而流经肺泡毛细血管的血液不能被充分动脉化，导致PaO2降低和PaCO2升高，最终出现Ⅱ型呼吸衰竭。此时，PaCO2的增值与PaO2降值成一定比例关系,其比值相当于呼吸商(respiratoryquotient,R)。因为:PACO2×VAR=────────(PiO2-PAO2)×VAPiO2为吸入气氧分压(PO2ofinspiredgas),在海平面为150mmHg,VA为肺泡通气量(alveolarventilation)。由上式可得:5PACO2PAO2=PiO2-────R当VA减少一半时，PACO2由正常的40mmHg增加至80mmHg,在R为0.8时，PAO2就由正常的100mmHg降低至50mmHg。PaCO2升至80mmHg，比正常升高40mmHg，PaO2比正常降低50mmHg，两变化值之商为0.8，等于呼吸商，这是单纯性肺低通气时血气变化的特点(图14-3)。PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。PaCO2取决于每分肺泡通气量(VA,L/min)与体内每分钟产生的二氧化碳量(carbondioxideproduction,VCO2,ml/min),可以下式表示:0.863×VCO2PaCO2=PACO2=───────VAVCO2＝FACO2×VAFACO2为肺泡气中CO2的浓度。PACO2FACO2=────(PB-47)PB为大气压,47为肺泡气饱和水蒸气压47mmHg。VA为在体温37℃和水蒸气饱和状态(BTPS)的肺泡气的通气量,换算成标准状态273(PB-47)(STPD)即0℃,760mmHg和干燥的气体容量,当乘以───-×────273+37760PACO2273(PB-47)则VCO2=FACO2×VA=────×VA×───×────(PB-47)273+37760VCO2310VCO2(L/min)PACO2=───×───×760=──────×863VA273VA(L/min)VCO2常用单位为ml/min,化为L/min应除以1000。可见,如VCO2不变,VA减少必然引起PACO2相应地增高。图14-3肺泡低通气时PaO2、PaCO2和呼吸商（R）的关系（同第六版五年制规划教材图15-3）二、肺换气功能障碍肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。（一）弥散障碍(diffusionimpairment)6指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换是一个物理弥散过程。气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。1．弥散障碍的常见原因：①肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约为80m2。静息时参与换气的面积约为35～40m2,运动时增大。由于储备量大,只有当肺泡膜面积减少一半以上时,才会发生换气功能障碍。肺泡膜面积减少见于肺实变、肺不张、肺叶切除等。②肺泡膜厚度增加：肺泡膜的薄部为气体交换的部位,它是由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜所构成,其厚度不到1m，是气体交换的部位。虽然气体从肺泡腔到达红细胞内还需经过肺泡表面的液体层、血管内血浆和红细胞膜,但总厚度不到5m，故正常气体交换很快。当肺水肿、肿泡透明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层变厚时,可因弥散距离增宽使弥散速度减慢。2．弥散障碍时的血气变化：肺泡膜病变患者在静息时一般不出现血气异常。因为正常静息时,血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s,而血液氧分压只需0.25s就可升至肺泡气氧分压水平(图14-4)。肺泡膜病变时虽然弥散速度减慢,但在静息时气体交换在0.75s内仍可达到血气与肺泡气的平衡,因而不发生血气的异常。在体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快时,血液和肺泡接触时间过于缩短,导致低氧血症。肺泡膜病变加上肺血流增快只会引起PaO2降低,不会使PaCO2增高。因为CO2在水中的溶解度比O2大,故弥散速度比O2快,能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常,就可保持PaCO2与PACO2正常。如果存在代偿性通气过度,则可使PACO2与PaCO2低于正常。│图14-4血液通过肺泡毛细血管时的血气变化│（同第六版五年制规划教材图15-4）（二）肺泡通气与血流比例失调血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出CO2,使血液动脉化,还取决于肺泡通气量