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第四节心血管活动的调节调节神经调节体液调节自身调节动脉血压长期调节神经支配心血管中枢心血管反射全身性体液局部性体液肌源性调节代谢性调节前言心脏具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心脏输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。（1）心脏的N支配心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核递质NE（去肾上腺素）Ach（乙酰胆碱）受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品一．神经调节(一）心血管的神经支配1.心脏的N（神经）支配和作用生理作用心交感N心迷走N变时4期Ca2+内流↑→自动去极速↑3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑(自律性)↓自动去极速↓（正变时）自律性↑（负变时）↓自律性↓变传导0期Ca2+、Na+内流↑→0期0期Ca2+内流↓→0期(传导性)去极速＋幅度↑去极速＋幅度↓（正变传导）↓（负变传导）↓传导性↑传导性↓变力2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑３期K+外流↑→3期复极化速↑(收缩性)↓↓ＡＴＰ生成↑AP时程（2期）↓Ca2+内流↓（正变收缩）↓（负变收缩）↓收缩力↑收缩力↓（等长自身调节）变兴奋阈电位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜电位距阈电位远(兴奋性)↓↓兴奋性↑兴奋性↓（2）交感N和迷走N对心脏的作用（3）支配心脏的肽能N元心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。目前对于分布在心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；浆钙素基因相关肽有加快心率的作用。2.血管的N支配与生理作用(1)缩血管N（=交感缩血管N）中枢：延髓的缩血管中枢分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（具极强烈的缩血管效应）。受体：α（主）、β2作用：α受体→血管收缩＞β2受体→血管舒张特点：①调节血压作用大②持续释放紧张性冲动：紧张性↑→血管收缩，紧张性↓→血管舒张(2)舒血管N交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺递质AChAchP物质或组胺受体ＭＭ作用血管舒血管舒局部血管舒特点①不参与血压调节①不参与血压调节轴突反射②平时无作用②参与调节局部血流③与情绪、运动有关外生殖器血管交感缩血管N交感舒血管N副交感舒血管N递质NEAChACh受体α（主）、βＭＭ阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、（多为单一支配）外生殖器血管作用α受体→血管收缩血管舒张血管舒张β受体→血管舒张特点①调节血压作用大①不参与血压调节①不参与血压调节②持续发放紧张性冲动②平时无作用②参与调节局部血流紧张性↑→血管缩③与情绪、运动有关紧张性↓→血管舒小结：血管的N支配与生理作用∨部位特点脊T、L、S段①活动受上级中枢控制髓灰质侧角②能完成原始不精确的心血管反应缩血管中枢①是最基本的心血管中枢延（头端腹外侧）心交感中枢③相互间有突触联系（尾端腹外侧）髓心迷走中枢（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反）延下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核.．．．．．(二)心血管中枢⑤呼吸可改变其紧张性：②始终有紧张性，且＞交感紧张性④传入神经接替站：孤束核①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位N元其整合功能越复杂1．颈A（动脉）窦和主A（动脉）弓压力感受性反射（1）压力感受器部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。（2）传入神经窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。（3）中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。(三)心血管反射心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压↓+－－延髓(4)反射效应当血压下降时，则引起减压反射减弱，血压回升。(5)反射特点:①具双向性作用:又称缓冲神经②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:Bp（血压）的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范围内变化，其敏感性高。③在高血压情况下，其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即减压反射反应降低时）时才起作用。首先是呼吸运动加深加快。PO2↓[H+]↑PCO2↑等颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N延髓心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接动脉血压↑水重吸收↑动脉血压↓二、体液调节（一）全身性体液调节因素循环血量↓等适宜刺激1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1.刺激肾素分泌的因素2.血管紧张素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用：[注]：AⅠ：不具有活性，AⅡ：主要AⅢ：＜AⅡ(1)刺激肾素分泌的因素:循环血容量↓肾动脉压↓入球小动脉脉牵张感受器致密斑感受器肾动脉压↓肾血流量↓肾近球细胞肾交感N兴奋↑GFR↓（肾小球率过滤）远曲小管Na+、Cl-负荷↓NE和EPGE2循环血容量↓心房容量感受器动脉压力感受器肾素反射性—++++++NEΒ受体肾上腺皮质球状带肾素(2)血管紧张素Ⅱ的作用：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→Bp↑；醛固酮肺脏的转换酶远曲小管和集合管水、NaCl重吸收↑细胞外液量↑血量得以回升2．肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维共性兴奋、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑个性强心剂升压剂心脏结合β1受体基本同E正变时、正变力、正变传导作用但在体心率↓心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑（窦弓反射效应所致）血管结合，β2受体除冠脉外皮肤、内脏血管缩全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力↑、DP↑3.血管升压素（VP）=(抗利尿素ADH)适宜刺激：下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑--垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应（+）（+）来源：VP（血管升压素）作用：①正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应；②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；③是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。(二)局部性体液调节因素1.激肽系统种类：缓激肽、血管舒张素来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶↓唾液、汗液、胰液激肽释放酶↓（激活）血浆2球蛋白→血管舒张素→缓激肽作用：①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节；②增毛细血管通透性，局部水肿；③远曲小管水钠重吸收；④刺激N末梢产生痛觉。2.组胺来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,会刺激肥大细胞产生组织胺。作用：组织胺使毛细血管通透性↑,吸引WBC渗出毛细血管，局部水肿。3.局部代谢产物来源：许多代谢产物如腺苷、CO2、H＋、K+、ATP作用：浓度升高时有舒张血管的作用。氧分压降低时也能舒张血管，从而调节局部血液量。自身调节1、肌源性自身调节∵血管平滑肌具有的特性：①肌源性活动。②平滑肌被牵拉时，其肌源性活动加强。∴当器官灌注压↑→血管平滑肌被牵拉→肌源性活动↑→血管收缩→血流量↓（保持血流量相对稳定）2、代谢性自身调节代谢活动强，消耗的氧气增多从而使局部的氧分压下降。代谢产物增加，血管舒张，器官组织血流量增多。反之都减弱使之平衡。谢谢大家！生技1302班331宿舍•成员：刘阳、姚金成、吕君全、马腾飞、潘存才、宋诗文