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1传染病学重点记忆内容1.O139在水中存活时间＞O1群。2.O139无家族聚集性，以成人为主，男性多于女性。3.幽门螺杆菌和分支杆菌可以抵抗胃酸性环境。4.肠球菌可以抑制艰难梭菌的生长。5.真菌性胃肠道感染最常见的致病菌是假丝酵母菌。粪便直接涂片需同时观察到出芽的孢子和假菌丝才能确诊。23.大肠杆菌：有鞭毛、菌毛，发酵乳糖，产酸、产气，有O、H、K三种抗原。O抗原为菌体脂多糖的特异多糖成分H抗原为鞭毛抗原K抗原为荚膜抗原，分L、A、B三型。6.在肝浸液培养基中才能生长的细菌是布氏杆菌。7.斑丘疹：麻风、皮肤炭疽、斑疹伤寒、风疹、麻疹、登革热、红斑疹：莱姆病、猩红热斑点、瘀斑：流行性出血热、流脑30.答疑？O157：H7使用氟哌酸治疗（霍乱治疗也是氟哌酸），卫生部规定禁止使用抗生素。31.破伤风梭菌感染的重要因素是伤口位置的厌氧微环境。35.霍乱与副霍乱的区别在于噬菌体裂解试验不同。总论致病力：侵袭力、毒力、数量、变异性实验室检查1.血常规：细菌引起白细胞↑，但布病、伤寒G-白细胞升高不明显或减少病毒引起白细胞↓，淋巴↑，但流行性出血热、乙脑升高（特殊）。E%↑多见于钩虫、血吸虫，↓多见于伤寒、流脑。22.病原体检测：特异性抗原检测较抗体可靠。寄生虫病治疗药物：疟疾：氯喹、伯氨喹；线虫：阿苯达唑、甲苯达唑；丝虫：海群生；血吸虫：吡喹酮肝片吸虫、并殖吸虫：吡喹酮、三氯苯达唑。弓形虫：乙胺嘧啶、磺胺嘧啶、螺旋霉素国际监测：流感、流斑、疟（疾）、脊灰、回归，我国增加登革热国际检疫：鼠疫（6天）、霍乱（5天）、黄热病（6天）钩端螺旋体病传染源：黑线姬鼠，是南方稻田型，黄疸出血型，毒力最强）、猪（波摩那型，分布最广，北方洪水型和雨水型）、通过直接接触传播，水传播是主要感染方式。具有明显的季节性、地区性（B区）、流行性和一定的职业性。稻田型：流感伤寒型为主，肺出血型次之。洪水型：轻型多，以流感伤寒型为主，北方常见神经系统和眼后发症雨水型：流感伤寒型和脑膜脑炎型为主。发病机制：内毒素是致病主要物质临床表现：寒热酸痛一身软，眼红腿疼淋巴大后发症期：后发热；眼后发症；反应性脑膜炎；闭塞性脑动脉炎（见于波摩那型病例，是最常见和严重的并发症，15岁以下多发）；胫前热（结节性红斑）。超敏反应。辅助检查：1.显微镜凝集试验：1:400以上为阳性，国内血清学最常用的诊断方法。ELISA:IgM抗体，更早更灵敏，高度特异性2.间接红细胞凝集试验：具有属特异性，无型、群特异，操作简单，适合基层推3广。治疗：“三早一就”，首选青霉素，首剂40万U，后每日120万~160万。预防：灭鼠（磷化锌灭野鼠，灭鼠后1周考核，敌鼠钠灭家鼠灭鼠后2周考核。采用夹夜法调查鼠密度，一个月内野外＜3%，居民区＜1%。），管理猪、犬和预防接种。朊毒体病理化影响因素：1无影响：煮沸、紫外线、电离、化学法（核酸酶、羟胺、锌离子）2降低活性：蛋白酶K3失活：胰蛋白酶4抑制：氨基酸化学修饰剂5不可逆失活：蛋白变性剂（尿酸、胍胺、苯酚）人朊毒体蛋白基因位于20号染色体的短臂上。常发生突变，多为重复片段的插入或点突变，结果使PrPc转化为PrPsc，是发病的基本条件，后者蓄积是朊毒体病产生的始动环节，这与遗传性疾病有关。病理变化：1弥漫性神经细胞丢失2反应性胶质细胞增生3淀粉样斑块形成4神经细胞空泡形成。以上4点形成海绵状脑病。实验室1.脑脊液：14-3-3蛋白质的检出，具有诊断价值。2脑电图：周期性尖锐复合波。3PrPsc：WHO的法定方法：蛋白印迹法。流感病原学：结构：包膜和包膜内部构成。包膜由基质蛋白、脂质双层膜、棘突构成，内部为核酸、核蛋白（NP，具有型特异性，分甲乙丙）、RNA聚合酶构成。（NP是可溶性抗原，有型特异性，稳定）4抗HA为保护性抗体中和病毒（抗凝集）。抗NA能抑制病毒释放延缓病毒传播（抗水解）。分离：鸡胚；培养：原代猴肾和人胚肾细胞，实验：小鼠。对热敏感：56℃30min或100℃1min灭活（不同点：禽流感65℃30min或100℃2min灭活）症状前1天至后5天有传染性。提高医院监测质量。超额死亡率：超过一定临界水平就认为有流行。实验室检查1.血液2血清学：红细胞凝集试验和红细胞凝集抑制试验，前者是最常见鉴定方法。3核酸：主要确诊手段4分离与鉴定：金标准，也是唯一发现新毒株的手段治疗：呼吸道隔离1周或症状消失。儿童忌用阿司匹林类药物。M2阻滞剂：金刚烷胺（禁用于精神病和癫痫患者）、金刚乙胺，活性乙＞烷，不良反应相反。孕妇均可用NA抑制剂：奥司他韦（达菲）和扎那米韦。甲流乙流治疗预防治疗预防达菲√√√√金刚√√××流感疫苗种类①三价裂解：最先进的流感疫苗，我国引进②亚单位疫苗③全病毒灭活疫苗。1、全国流感监测方案2、麻疹机制：病毒直接引起细胞病变与全身突发型超敏变态反应。引起淋巴组织显著增生（多核巨细胞华弗细胞）。与其他不同是麻疹无特殊神经氨酸酶N。5病原学1.脂蛋白包膜：①血凝素：识别靶细胞，促进病毒黏附②融合蛋白（F）：与宿主细胞融合，缺乏对F的抗体可引起异型麻疹③基质蛋白（M）：与组合病毒成份和病毒繁殖体有关，缺乏对M的抗体则与亚急性硬化性全脑炎有关。2单股负链RNA3核蛋白临床表现：典型麻疹非典型麻疹：母传抗体、注射被动制剂、注射减毒苗重型麻疹：中毒型、休克型、出血型异型麻疹：呈自限性，前期体温升高明显，发热2天既出疹，头痛、肌痛、腹痛，皮疹自四肢末端开始，渐向躯干及面部，多形性，无科氏斑，血常规见嗜酸性粒细胞增多。机理是接种灭活疫苗后，不产生呼吸道局部免疫和抗F蛋白抗体，再遇到野病毒时，HA为再次免疫反应，HI抗体产生早，滴度高，导致麻疹病毒经细胞到细胞扩散，与体内的HI抗体形成复合物，沉积在血管壁，激活补体系统，生成过敏毒素，造成损害。迟发型。诊断依据：麻疹血凝抑制抗体阳性，但病毒分离阴性。并发症：支气管肺炎（最常见）、喉炎（易发生梗阻，犬吠样咳嗽，呼吸困难，造成缺氧）、心血管功能不全、亚急性硬化性全脑炎（重、死，与病毒基因变异，不产生抗基质蛋白抗体，导致在脑细胞长期潜伏。病理是脑组织退行性变）。预防：隔离至体温正常或出疹后5天，伴呼吸道症状者需延长答疑至10天（14天？）。治疗补充维生素A，可降低并发症和病死率。1.浙江省麻疹疫点处理技术指引2.麻疹疫情调查与处置技术指南（2013年版）水痘-带状疱疹病原学：双链DNA，病毒含DNA聚合酶和胸腺嘧啶激酶，不产生胸腺嘧啶激酶的病毒不引起带状疱疹。三叉神经支：发生眼带状疱疹、角膜炎、虹膜睫状体炎。伴显著的神经痛的突出特征。6带状疱疹抗病毒治疗的适应症：年龄大于50岁；病变在头颈部；严重的疱疹；有免疫缺陷患者；严重的特征性皮炎或严重的湿疹。不宜用肾上腺皮质激素。巨细胞病毒属B病毒疱疹亚科，DNA病毒，人群广泛感染，可致泌尿生殖、CNS、血液循环、肝脏、肺病变。并且与动脉粥样硬化、冠心病及潜在致癌性（宫颈癌、前列腺癌、成纤维细胞癌）有关。是人类疱疹病毒中最大的一种。流行病学：患者、带毒者为传染源；通过水平、垂直、医源性、性传播。机制：病毒与细胞膜融合，通过吞饮作用进入细胞，通过淋巴细胞和单核细胞散播。临床表现：1.先天性感染：宫内感染最常见的病毒之一。引起黄疸肝脾大、瘀点状皮疹、小头畸形、运动障碍、脉络膜视网膜炎、血小板减少性紫癜、视神经萎缩、大脑钙化。2.围生期感染3.后天获得性感染：儿童多无症状，成人隐性感染，与EBV感染类似。实验室：出现异型淋巴细胞；HCMV-PP65抗原血症被公认为活动性感染的重要标志。传染性单核细胞增多症（IM）EBV病毒感染引起的不规则发热、淋巴结肿大、咽痛；外周血单核细胞显著增多，出现异型淋巴细胞，并出现嗜异型淋巴细胞，可检测到嗜异性凝集抗体和抗EBV抗体。轻度一过性肝炎特征，常见于青少年，晚秋至初春多见。小于6岁以轻症和隐性感染，大于15岁典型症状，大于35岁少见。病原学双链DNA，2种存在形式。1以线状分子插入宿主DNA；2是环状分子游离细胞中。①衣壳抗原（VCA）:产生IgM(新近感染标志)、IgG②早期抗原（EA）：产生IgG，是新感染和活跃增值的标志。③核抗原（EBNA）：IgG是既往感染标志。7④淋巴细胞的膜抗原：同上⑤膜抗原：中和抗原，同上，临床表现：1.发热2.淋巴结肿大（中等硬度、光滑无压痛、不粘连不化脓），浅表淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最为常见。3.咽峡炎4.肝脾大：可有爆发性肝衰竭、脾破裂。5.皮疹：多见为黏膜疹，多形性，表现为多发性针尖样瘀点，见于软、硬腭交界处。EBV感染可增加发生多发性硬化病的危险。实验室1.血象：淋巴细胞增多，异型淋巴细胞增多（＞10%。Ⅰ空泡型Ⅱ不规则型Ⅲ幼稚型）。2.嗜异性凝集试验（HAT）：＞1:64.（血清中IgM型嗜异性凝集抗体，能凝集绵羊、马红细胞，经豚鼠肾或牛红细胞吸收后仍呈阳性，具临床诊断价值，连续测定效价上升4倍以上有诊断意义。正常人、血清病、恶性组织细胞病、单核细胞白血病、结核病也可阳性，但是血清病患者的效价高，其他的较低）3.抗VCA-IgM:诊断典型临床表现+淋巴细胞增多（＞50%），并出现异型淋巴细胞（＞10%~20%）流行性腮腺炎病原学：副粘病毒，单股RNA，一个血清，人是唯一宿主核衣壳蛋白：可溶性S抗原，S抗体7天出现，无保护性。神经氨酸酶、血凝素糖蛋白是V抗原，V抗体出现晚，有保护性。肿大前7天至肿大后9天有传染性，传染力较麻疹、水痘弱。出现血尿淀粉酶升高，并发胰腺炎时，需加测血清脂肪酶。8胰腺炎：成人中上腹剧痛和触痛为主要症状，伴发热、呕吐、腹泻。脂肪酶＞1.5IU/L提示近期感染。男性不育症和儿童后天获得性耳聋的最常见病因。隔离至肿胀完全消退，约21天。血清学诊断是最常用方法。脊髓灰质炎症状出现前3~5天咽部、粪便排毒，发病一周内粪便检出率最高。发病率升高最早发生在出生后6个月，夏秋多发。VAPP:疫苗相关，变异率≤1%VDPV:疫苗衍生，变异率≥1%cVDPvs：由相关的疫苗衍生脊灰病毒引起2例或2例以上VDPV的事件，属于突发事件。病原：VP1与受体亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。劳累、感染、外伤、接种和怀孕可促进瘫痪性。分为三个血清型，都有D抗原（有传染性）、C抗原（无传染性）。国内Ⅰ型为主。病理变化：病毒溶解细胞机制，尼氏小体消失（尼氏小体指存在于各种脊椎动物和无脊椎动物的神经细胞中的嗜碱性的颗粒群作为表示神经细胞功能活性的形态指标，），出现嗜酸性包涵体，伴周围组织充血、水肿和血管周围细胞浸润。瘫痪主要是神经细胞不可逆严重病变。脊髓型瘫痪分级：近端大肌群群受累严重。鉴别诊断1.格林巴利综合症：好发于年长儿或青壮年，常不发热，无上呼吸道感染症状。瘫痪呈对称性，上行性，早期出现蛋白分离现象。脑脊液细胞数降低，蛋白增加，分离现象明显。2.急性脊髓炎：病灶平面以下有明显的感觉和运动障碍，可由脚、腿上升达躯干，膀胱、直肠障碍明显，早期迟缓性，后期痉挛性。脑脊液无变化。3.家族型周期性麻痹：家族史、周期性，对称性，好发于成年男性，不发热，补钾缓解。4.白喉后麻痹：白喉病史，麻痹对称，脑脊液正常。9以上4个疾病的麻痹都是对称性。5.乙脑：6.假性瘫痪预防患者自起病日起至少隔离40d，对密切接触者的易感者隔离观察20d。发现脊灰相关事件，在采取相应措施后，连续3个月内如无新发病例或在外环境、健康人群中未发现脊灰野病毒，经专家论证评估提出应急响应终止的建议，并报相应级别卫生行政部门批准。响应终止后进入维持无脊灰常规工作状态。1.脊髓灰质炎野病毒输入性疫情和疫苗衍生病毒相关事件应急预案2.脊髓灰质炎野病毒输入性疫情和疫苗衍生病毒相关事件应急处置技术方案手足口病脑膜脑炎、心肌炎、肺炎是三个严重并发症，脑干脑炎最凶险。神经系统受累：无菌性脑膜炎、急性肌肉麻痹、脑干脑炎第1期（手足口出疹期）第2期（神经系统受累期）第3期（心肺功能衰竭前期）第4期（心肺功能衰竭期）第5期（恢复期）乙脑流行病学答疑有4（5）个基因型，我国以基因Ⅰ、Ⅲ型为主。人群血凝抑制抗体阳性率在40％以上不发生流行。从脑炎患者标本