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严重酸中毒诱发心力衰竭的机制⑴酸中毒引起心肌兴奋—收缩偶联障碍。⑵酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。⑶严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。⑷酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。⑸酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大，过度的心肌肥大使之处于不平衡的生长状态，可由代偿转变为失代偿。1.肌交感神经分布密度下降，心肌去甲肾上腺素含量下降；2.心肌线粒体数目增加不足，心肌线粒体氧化磷酸化水平下降；3.心肌毛细血管数增加不足，微循环灌流不良；4.心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；5.胞外Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放异常。呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?呼吸衰竭时体内缺氧、CO2潴留和酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心脏病的主要机制如下:①肺泡缺氧和CO2潴留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷；②肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压；缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能；③长期缺氧引起红细胞增多使血液粘度升高,加重心脏负荷，此外缺氧、酸中毒也能降低心舒缩功能。肺源性心脏病可发展成右心衰，再发展成全心衰竭。