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糖尿病（DiabetesMellitus)1．掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。2．了解糖尿病的分类。3.了解长期良好控制糖尿病的重要意义。4．掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则5．了解糖尿病病人的饮食与运动学习目的和要求讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗定义由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。久病可引起多系统损害，病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。糖尿病分型（1999，WHO）（一）1型糖尿病胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。1.免疫介导性急性型及缓发型。2.特发性无自身免疫证据（二）2型糖尿病从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。（三）其他特殊类型糖尿病1β细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3胰腺外分泌疾病4内分泌疾病5药物或化学品所致糖尿病6感染7不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征（四）妊娠（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者病因和发病机制正常的食物代谢过程胰岛素帮助葡萄糖在组织细胞中的转运为能量为细胞利用糖原分解胃肠道吸收葡萄糖胰腺分泌胰岛素血糖的来和去肝脏和肌肉储存的糖原蛋白脂肪等非糖物质食物糖异生胃肠道血糖糖原分解合成糖原消耗供能转变为脂肪什么是胰岛素胰岛素的作用如一把钥匙，打开了利用葡萄糖的大门。葡萄糖进入人体内，需要胰岛素介导，才能形成我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。没有胰岛素，葡萄糖因无法利用而在体内升高病因遗传环境因素自身免疫胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷糖尿病的发病原因热量摄入过多、消耗太少－基本条件＋胰岛素和升糖激素不正常－必要条件因此：胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不会患糖尿病；只有吃得多、消耗少＋胰岛素与升糖激素不正常，才会患糖尿病！血糖增高＋管理失衡－才发生糖尿病！！一、１型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关主要见于儿童及青少年最常见的内分泌疾病，一旦发病需终生注射胰岛素．其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。危险因素家族史Ⅰ型糖尿病家族史。人种白种人。尽管Ⅰ型糖尿病发生在各个种族中，但是，其更容易发生在白种人中。年龄小于20岁。半数Ⅰ型糖尿病患者发病时年龄小于20岁。（一）遗传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸（二）环境因素1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病2.化学物质四氧嘧啶、链脲菌素等毒物3.饮食因素过早接触牛奶或谷类蛋白，导致肠道免疫失衡，引起T1MD发病概率大（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体（四）1型糖尿病的自然史第１期遗传学易感性第２期启动自身免疫反应第３期免疫学异常第４期进行性胰岛β细胞功能丧失，仍维持糖耐量正常第５期临床糖尿病第6期胰岛β细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显，依赖外源胰岛素维持生命二、２型糖尿病也是由遗传因素及环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂病。（一）遗传因素与环境因素遗传特点为：1.参与发病的基因很多2.每个基因参与发病的程度不等3.每个基因只赋予易感性，并不足以致病。4.多基因异常的总效应形成遗传易感性。遗传因素主要影响β细胞功能。环境因素包括老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。2.胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的两个主要环节。胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低。β细胞功能缺陷主要表现：1.胰岛素分泌量的缺陷。2.胰岛素分泌模式异常3.胰岛素分泌质的缺陷。β细胞功能无法代偿胰岛素抵抗时发生T2MD（三）胰岛α细胞功能异常和胰高血糖素样肽（GLP-1）分泌缺陷2型糖尿病的自然史（一）遗传易感性（二）高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗（三）糖耐量减低（IGT）（四）临床糖尿病临床表现一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症糖尿病的高危人群1、肥胖或超重2、腰围较大的人男性≥90cm女性≥80cm3、长年缺乏运动者4、有巨大儿(出生体重超过4kg)生产史的妇女5、有糖尿病(主要是2型糖尿病)家族史患者的一级亲属6、有高血压BP≥140/90mmHg7、高血脂、脂肪肝8、生活紧张劳累，饮食和运动无法规律进行者一、代谢紊乱表现：1、多尿：高血糖高尿糖渗透性利尿多尿2、多饮：多尿脱水高渗口渴多饮3、多食：高尿糖排出机体缺能量饥饿感明显多食4、消瘦：高血糖高尿糖排出机体缺能量结构蛋白质消耗消瘦二、伴发病症表现：1、可以有皮肤疖肿、外阴搔痒、屈光改变等表现2、部分病人可以脑梗塞、糖尿病足为初发症状3、妇女可有月经紊乱4、儿童可出现生长发育缓慢、一、代谢紊乱症候群常见类型糖尿病的临床特点1型免疫介导性（1A型）多数青少年患者起病较急，症状明显首发症状可为DKA。某些成年患者，起病缓慢，早期临床表现不明显，经历一段或长或短不需胰岛素治疗的阶段，称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）”。多数1A型患者血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛β细胞自身抗体检查可以阳性。特发性T1DM（1B型）：通常急性起病，β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒。β细胞自身抗体检查阴性。2型糖尿病起病隐匿，缓慢，症状相对较轻。常有家族史除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖某些特殊类型糖尿病1.青年人中的成年发病型糖尿病（MODY)2.线粒体基因突变糖尿病3.糖皮质激素所致糖尿病妊娠糖尿病(GDM）GDM通常在妊娠中、末期出现，一般只有轻度无症状性血糖升高。GDM妇女分娩后血糖一般可恢复正常，但未来发生T2DM的风险显著增加，故患者应在产后6-12周筛查糖尿病，并长期追踪观察。1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症和伴发病低血糖—症状发抖出虚汗心跳加快头晕想睡焦虑不安饥饿情绪不稳头疼四肢无力视觉模糊39（一）大血管病变（二）微血管病变1．糖尿病肾病2．糖尿病性视网膜病变3．糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症大血管病变主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肢体外周动脉(二)微血管病变微循环障碍和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。微血管病变可累及全身各组织器官，主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中以糖尿病肾病和视网膜病变尤为重要。1期：血流动力学改变，小动脉扩张，肾小球滤过率明显升高2期：结构改变，肾小球毛细血管基底膜增厚3期：早期肾病（微量白蛋白尿）尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期：临床肾病UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有肾功能减退5期：尿毒症糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化2．糖尿病性视网膜病变Ⅰ期微血管瘤，出血Ⅱ期微血管瘤，有硬性渗出Ⅲ期出现棉絮状软性渗出Ⅳ期新生血管形成，玻璃体出血Ⅴ期机化物形成Ⅵ期视网膜脱离，失明Ⅰ期~Ⅲ期为非增殖期视网膜病变Ⅳ期~Ⅵ期为增殖期视网膜病变，常伴有糖尿病肾病及神经病变3.其他糖尿病性心肌病（三）糖尿病神经病变（1）中枢神经系统并发症（2）周围神经病变感觉神经运动神经（3）自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常（四）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽（五）其它糖尿病还可引起视网膜黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。牙周病、皮肤病变及抑郁、焦虑也较常见。实验室检查一、尿糖测定肾糖阈二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。（1）空腹(10～14h)过夜（2）晨起(6:00~8:00)采集空腹血样（3）75克葡萄糖溶解于250～300ml水中口服（5分钟内），也可采用50%葡萄糖高糖溶液150ml，加入100～150ml白水稀释。（4）半小时，1小时，2小时，3小时分别采集血样。OGTT试验注意事项：（1）实验前3天每日主食不少于150g~3两；（2）试验前空腹10～14小时不宜过长或过短；（3）空腹血糖应于早6～8点抽取同时开始服糖；（4）在等待抽血同时勿随意走动吸烟、喝茶或情绪激动；（5）抽血后立即测定；（6）抽出的血如不能立即测定应放在4～8℃冰箱中冷藏。（7）其结果受长期卧床、应急情况、应用药物（利尿剂、β受体拮抗剂、糖皮质激素等）影响，实验前3-7天停用可能影响药物，或病情稳定后检查。糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%果糖胺1.7～2.8mmol/L胰岛素空腹5～20mu/L30～60分钟达高峰，为基础的5～10倍，3～4小时恢复到基础水平C肽空腹0.4nmol/L高峰达基础的5～6倍胰岛β细胞功能检查胰岛素释放和C肽测定糖尿病的其他辅助检查心脏彩超心电图、四肢肌电图血管彩超肾动脉、颈动脉、下肢动静脉等诊断与鉴别诊断诊断线索1.三多一少症状2.以糖尿病各种急慢性并发症或伴发症首诊的患者3高危人群有IGR病史。年龄大于45岁，超重或肥胖，2型糖尿病人的一级亲属，有巨大儿生产史或GDM史，多囊卵巢综合征，长期接受抗抑郁药物治疗等。糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO咨询报告1999年）糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或空腹血浆葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L注：需再测一次，予以证实，诊断才成立诊断新标准的解释糖尿病诊断是依据空腹、任意时间或OGTT中2小时血糖值空腹指至少8小时内无任何热量摄入任意时间指一日内任何时间，无论上次进餐时间及食物摄入量OGTT是指以75克无水葡萄糖为负荷量，溶于水内口服(如用1分子结晶水葡萄糖，则为82.5克)糖代谢状态分类(WHO专家委员会报告,1999年)正常血糖（NGR）空腹血糖3.9-6.0餐后2小时血糖7.8空腹血糖受损（IFG）空腹血糖6.1~7.0餐后2小时血糖7.8糖耐量减低（IGT）空腹血糖7.0餐后2小时血糖7.8~11.1糖尿病（DM）空腹血糖≥7.0餐后2小时血糖≥11.12003年国际糖尿病专家委员会建议IFG修改为5.6-6.9mmol/L糖化血红蛋白HbA1c≥6.5%鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别鉴别诊断FPG½-1HPG2HPG肾性糖尿－－－甲亢－↑－胃空肠吻合术后－↑－弥漫性肝病↓↑－或↓非葡萄糖糖尿－－－其他原因所致的尿糖阳性应激有应激史,应激过后可恢复正常。鉴别诊断药