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1第九章休克一、休克的概念和主要临床表现（一）概念休克（shock）是指机体受到各种强烈有害因素（如大失血、严重创伤、严重感染、过敏反应等）作用后，血液循环严重障碍，主要是微循环血液灌流不足，导致机体各器官、组织，特别是生命重要器官、组织缺血、缺氧，代谢紊乱，功能障碍，从而严重危及生命的一种全身性病理过程。（二）、主要临床表现血压下降，心率加快，脉搏细弱，皮肤湿冷，可视粘膜苍白或发绀，尿量减少。患畜最初烦躁不安，后转为反应迟钝甚至昏迷死亡。二、休克的原因及类型按发低血容量性休克（失血性休克、烧伤性休克、脱水性休克）生原感染性休克（败血性休克、中毒性休克、内毒素性休克）因休心源性休克（心力衰竭）克可过敏性休克（过敏反应）分为神经性休克（严重创伤等）三、休克的发生发展机理（一）、休克的共同发病环节1、有效循环血量减少，微循环血液灌流量明显降低各种类型的休克均有有效循环血量减少，但以低血容量性休克时最为显著。2、心泵衰竭心肌收缩障碍（如心肌梗死、心肌炎等）或心脏急性充盈障碍（如急性心包炎）时，心输出量减少，导致全身微循环血液灌流不足。心泵衰竭是心源性休克的始动环节，在其他各类型休克中亦起到重要作用。3、血管舒缩功能异常休克早期，微血管痉挛收缩，休克后期，微血管麻痹扩张。无论是痉挛收缩还是麻痹扩张，都可使微循环血液灌流量不足。（二）休克时微循环障碍及其分期微循环障碍是各类休克发生过程中最后的共同通路。休克时微循环障碍大致可分为三个阶段，据此，休克可分为三个时期。2图9-1肌肉内的微循环系统模式图1、微循环缺血缺氧期（休克早期、微循环血管痉挛期、休克代偿期）（1）微循环的变化及其发生机理由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，α-受体占优势的皮肤、粘膜、内脏微循环血管持续痉挛，微循环灌流量大为减少（大量血液经直捷通路或动静脉吻合枝回心），组织缺血缺氧。与此同时，β-受体占优势的心肌、脑血管血液供应仍较充分。（2）代偿意义①由于小动脉、微动脉收缩，外周阻力增大，加上此时心跳加快加强，休克早期血压下降不显著。由于小静脉、微静脉收缩，大量静脉系统血液返回心脏，这种“自我输血”对维持血压有重要意义。②皮肤、内脏血管明显收缩的同时，脑动脉、冠状动脉无明显改变——全身血流重分配，既维持了血压又确保了生命重要器官的血液供应。③毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性比微静脉高，因而收缩更甚，此时，毛细血管流体静压降低，组织液进入毛细血管而增加了回心血量。这是一种重要而缓慢的恢复血容量的代偿反应。④肾血流减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强钠水滞留，有助于血容量血压降低→抗利尿激素分泌增多和血压的恢复由此可见，微循环缺血缺氧期是休克的代偿期，因此，是临床治疗的关键时期。（3）临床表现①交感神经兴奋——动物烦躁不安；②皮肤、粘膜血流减少——粘膜苍白、皮肤发凉；③心血管中枢、交感-肾上腺髓质系统兴奋——心跳快而有力；④肾血流减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强，抗利尿激素分泌增多→少尿；⑤血管收缩使外周阻力增大，心跳加快加强，以及“自我输血”→血压下降不显著。2、微循环淤血缺氧期（休克中期、微循环血管扩张期、休克失代偿期）（1）微循环的变化及其发生机理3由于上一时期组织缺氧，酸性代谢产物及细胞崩解产物（组胺、5-羟色胺）堆积，使微循环前阻力血管（毛细血管前括约肌、微动脉）对儿茶酚胺的反应性降低而扩张，微循环后阻力血管（微静脉、小静脉）对酸性环境有耐受力而仍处于收缩状态，于是大量血液在毛细血管淤滞，加上这时微血管的通透性明显增高，血浆大量外渗，其结果回心血量显著减少，血压明显下降，组织缺氧愈趋严重，休克进一步恶化——进入失代偿期。（2）临床表现这一时期出现休克的典型症状。①静脉淤血、回心血量减少——血压明显下降，粘膜由苍白转为发绀、皮肤温度降低；②交感神经兴奋和心肌缺氧同时存在——心跳快而弱；③肺淤血、水肿——呼吸因难；④血液循环进一步障碍——少尿或无尿；⑤中枢缺氧——患畜由烦躁不安→淡漠，甚至昏迷。3、弥漫性血管内凝血期（休克晚期、微循环血管麻痹期、DIC期）（1）微循环的变化及其发生机理微循环血管由扩张转为麻痹，血流停滞、凝集，在微循环血管内形成广泛性微血栓——弥漫性血管内凝血。最后，因凝血因子大量消耗，纤溶系统活化而发生灶性或弥散性出血。微循环严重障碍加上组织细胞的变性坏死，造成多个器官功能衰竭，休克进入不可逆阶段。（2）临床表现出现濒死期症状①微血栓形成，微循环通路受阻，回心血量进一步减少——血压急剧下降，脉搏快、弱或不能触及，四肢厥冷；②各个器官、组织高度缺氧，组织、细胞变性坏死→功能严重障碍；③凝血因子大量消耗、纤溶系统活化→出血倾向；④脑组织高度缺氧，水肿→昏迷。四、休克时机体的代谢和主要器官的机能变化（一）物质代谢障碍1、能量代谢障碍休克初期，由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺、高血糖素释放增多，血糖升高，能量生成增加。随着休克的发展，由于组织缺血缺氧、糖有氧氧化障碍，能量生成大为减少。2、代谢性酸中毒缺氧→无氧酵解增强→乳酸、酮体生成增多代谢性酸中毒少尿、无尿→酸性代谢产物排出减少（二）主要器官的机能障碍1、呼吸功能不全休克时可出现急性呼吸功能不全。主要表现为进行性呼吸因难，动脉血氧分压进行性降低。病理形态学变化表现为肺水肿（重量增加3~4倍）、局部肺不张、肺淤血、出血、肺泡壁毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成，具有这种机能和形态变化的肺在临床上称为休克肺。2、肾功能不全休克时常伴有急性肾功能不全。休克早期由于肾血液灌流量减少，肾小球滤4过率降低而呈现少尿，休克晚期因肾功能衰竭可出现无尿。休克时尿量的多少是临床观察病情的重要指标。由休克所致的急性功能不全的肾称为休克肾。3、心功能不全在心源性休克，心收缩力减弱是休克发生的始动环节，其它类型休克的晚期，也可伴有心功能不全。心功能不全、急性呼吸功能不全和急性肾功能不全是休克死亡的三大原因。4、中枢神经系统机能障碍休克早期，由于血液重分布，脑血流量相对地得到保证，脑的功能障碍不明显。随着休克的发展，动脉压下降，加上DIC的形成，脑组织可缺血缺氧，轻度缺氧时呈现烦躁不安，严重缺氧时可发生昏迷。五、休克的防治原则（一）、积极防治引起休克的原发病（二）、治疗1、补充血容量、应用血管活性药物、改善微循环（1）、补充血容量：各类型休克都有循环血量减少，因此，需要补充血容量（输液、输血）。（2）、应用血管活性药物A、在补充血容量的基础上，使用血管扩张药（α-受体阻断剂，β-受体兴奋剂）。B、在过敏性休克（血管容量增大），使用血管收缩药。（3）、血液凝固性增高时，可使用肝素；DIC形成时，可用纤溶剂（链激酶、尿激酶）溶解微血栓，疏通微循环。2、纠正酸中毒3、心功能不全时可应用强心剂（如洋地黄）