第三单元外科休克

第三单元外科休克一、休克概念休克是急性有效循环血量不足、组织低灌流和缺氧时呈现的一种综合征。休克的根本问题是：组织细胞受累.但从病理生理角度看，休克的本质是；组织和细胞缺氧循环骤停的临界时间是：4分钟下面针对休克的概念和本质做几道练习题：协和习题1．休克的根本问题是A组织细胞受累B低血压C酸中毒D心功能不全E尿少答案；A协和习题2．从病理生理角度看，休克的本质是A低血压B交感一肾上腺系统兴奋C组织和细胞缺氧D酸中毒E心血管功能紊乱答案；C协和习题3．循环骤停的临界时间是A1分钟B2分钟C4分钟D8分钟E10分钟答案；C病因病理一切能引起机体有效循环血量锐减的因素，如严重创伤、失血、感染等都是休克的原因。有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，它依赖于充足的血容量、有效的心排出量和良好的周围血管张力来维持，其中任何一个因素的改变超出了人体的代偿限度时，即可导致休克。休克的病理变化主要为微循环障碍、组织细胞和重要脏器功能损害。微循环定义：微循环是指微动脉与微静脉之间的血管中的血液循环（微循环包括血液、淋巴液和组织液在微血管、微淋巴管和组织间的循环），微循环还有组织器官微循环，它们的主要功能是运送养料（包括氧气和营养物质）运出废物（包括二氧化碳、乳酸和代谢产物）。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支和微静脉等部分组成：1、微动脉系小动脉的终未部分，管壁有完整的弹力膜和数层平滑肌。平滑肌受神经和体液因素的调节，平时平滑肌就保持一定紧张度，维持血管壁的张力。由于平滑肌的舒缩可调节微循环的血流量，所以，又称微动脉是调节微循环血流量的“总闸门”。2、后微动脉（中间动脉）是微动脉的分支，其壁只有单层平滑肌，一般无弹力膜。后微动脉平滑肌的舒缩主要受体液调节。3、毛细血管前括约肌是指毛细血管起始部（毛细血管人口部）包裹管壁的平滑肌只受体液因素调节。由于毛细血管前括约肌的舒缩直接控制血液从后微动脉进入真毛细血管的血流量，所以把它称为微循环的“分闸门”。它控制从微动脉进入真毛细血管的血量。4、真毛细血管是指位于后微动脉和微静脉之间，由内皮细胞、基腹膜和外膜构成的微细血管。真毛细血管相互交错、吻合呈网状，穿插手细胞之间，便于与组织液进行物质交换。5、微静脉真毛细血管最后汇流成微静脉。微静脉收集毛细血管网的血液。微静脉壁有平滑肌，受神经和体液因素的调节，是微循环的后闸门。6、通血毛细血管（直捷通路）是直接连通微动静脉之间的口径较粗的毛细血管，经常处于开放状态，可使微动脉血液迅速流入微静脉。通血毛细血管没有物质交换作用。骨骼、肌肉的微循环中这种通血毛细血管比较多。7、动静脉短路（动静脉吻合支）系存在于微动脉和微静脉之间的吻合支，其结构与微动脉相似。管壁较厚、管腔较粗大。通常其壁的平滑肌，处于收缩状态。这种血管无物质交换作用。平时这种血管内，无血液流通，一旦开放将有较多血液从微动脉迅速流入微静脉。人体皮肤的微循环中这类血管较多。1．微循环障碍①微循环收缩期（缺血性缺氧期-代偿）：由于有效循环血量急剧减少，兴奋交感-肾上腺髓质系统，释放大量儿茶酚胺，外周血管包括微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩，血液经动静脉短路和直接通路回流心脏，起到自身输血的作用。同时毛细血管后括约肌相对开放，毛细血管内压力降低，有利于组织液回流，起到自身输液的作用。代偿性增加生命器官的供血，而真毛细血管网血流大大减少，使全身大多数的组织缺氧；②微循环扩张期（淤血性缺氧期-失代偿）：由于组织细胞缺氧，乳酸增多，微动脉和毛细血管前括约肌麻痹扩张，而小静脉仍处收缩状态，真毛细血管网淤血，静脉压增高，血浆外渗、血液浓缩，血流缓慢；③微循环衰竭期（难治休克期-晚期）：随着血流缓慢和酸中毒加重，毛细血管内血液粘稠度不断增加，血细胞和血小板凝集，微血栓形成，弥漫性血管内凝血(DIC)，凝血过程消耗了大量凝血因子：激活了纤维蛋白溶解系统，而表现广泛出血。2．细胞损害休克时细胞缺氧，葡萄糖在乏氧代谢下致三磷酸腺苷(ATP)生成减少，细胞膜的钠泵功能失常，使钾钠离子发生逆向弥散，钠和水进入细胞过多，引起细胞及线粒体水肿。使ATP生成更加减少，影响内质网功能，蛋白质合成减少，削弱了机体免疫力。同时，细胞无氧代谢产生大量乳酸，严重酸中毒使溶酶体膜破裂，释放心肌抑制因子等毒性因子致过度水肿的细胞发生自溶而死亡。3．重要脏器损害①心：由于缺氧、酸中毒、高血钾、心肌抑制因子产生及冠状动脉血流量下降等引起心肌收缩力减弱，进一步发展为心力衰竭；②肺：休克早期因肺内动静脉短路开放，肺动脉分支血流未经氧合即回流左心，休克中期肺毛细血管淤血引起肺间质水肿、肺不张、透明膜形成，造成肺泡通气与肺毛细血管灌流失衡，晚期则发生DIC，出现进行性呼吸困难，称急性呼吸窘迫综合征(ARDS)；③肾：休克时的低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾血流量显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少，肾皮质持续缺血，肾小管坏死，发生急性肾衰。心、肺、肾的功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。二、临床表现根据病程发展分为两个阶段：代偿期和抑制期（一）休克代偿期-休克早期：(轻度)休克：相当于微循环收缩期，持续时间短1.有效循环血量的降低在20%（800ml）以下，机体可通过提高中枢神经兴奋性、刺激交感－肾上腺轴的活动代偿循环血容量的减少。2.典型临床表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。3.血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高，故脉压缩小，以及心跳加快、四肢冷、出冷汗。尿量正常或减少。尿比重升高，尿pH值下降，尿钾改变不明显，尿钠不高。若处理及时、得当，休克可得到纠正。看一道练习题：协和习题5．休克病人早期尿的变化哪项是错的A尿量少B尿比重高C尿钠高D尿pH值下降E尿钾改变不明显答案；C尿钠低是肾前性少尿和肾性少尿的区别。当然休克晚期导致肾衰时，尿钠反而增高。协和习题6．关于休克代偿期微循环的变化，下列哪项是错误的A动静脉短路开放B直捷通路开放C微动脉收缩D微静脉收缩E毛细血管内血液淤积答案；D（二）休克抑制期-休克期有效循环血量的降低在20%（800ml）以上1.神志淡漠、反应迟钝，甚至神志不清或昏迷，口唇肢端发绀，出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压更缩小。2.严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢冰冷，脉搏摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。还可有代酸表现。3.若皮肤、粘膜出现淤斑或消化道出血，表示病情已发展到DIC阶段。4.若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀或咳出粉红色痰，PaO2降至8kPa（60mmHg）以下，吸入大量氧也不能改善症状和提高氧分压时，常提示急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的存在。看下面休克不同分期和程度的临床表现：从抑制期开始达到重度休克时这一部分也是考试时病例选择题的出题重点[真题]．女性，45岁，遭车祸时左季肋部撞伤脾破裂。血压80／60mmHg(10．6／8kPa)，神志尚清楚，脉搏120次／分，表情淡漠，口渴，面色苍白。估计出血量达A．400～500mlB．600～700mlC．800～1600mlD．1700～2400mlE．＞2400ml答案：C试题点评：据患者临床表现诊断为休克中度，失血量应为20%～40%，因此选择C。[真题]．成年病人因失血致意识模糊、血压测不到，估计失血量A．800mlB．1000mlC．1200mlD．1400mlE．1600ml答案：E【ZL】4．引起失血性休克的急性失血量，最低为全身血量的（2002）A.20％B.25％C.30％D.35％E.40％答案：A【ZL】5．可引起成人血压下降的最低失血量是（2004）A．400mlB.600mlC.800mlD．1000mlE.1200ml答案：C由于病理生理变化的特点，感染性休克可按其血流动力学的变化和分成高排低阻型（高动力型）周围血管舒张，心输出量增加和低排高阻型（低动力型）（一）低排高阻型多见，血管收缩反应为主，表现：皮肤苍白、湿冷、甚至发绀，尿少或无尿——冷休克（G-）（二）高排低阻型血管扩张，皮肤温暖、干燥、色红、尿量不减——暖休克（G+）(6～7题共用备选答案)（2002）A.交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺B.组织缺氧，乳酸增多，代谢性酸中毒C.无氧代谢下能量产生不足，细胞功能衰退D.出现DIC，血压下降E.出现多器官功能障碍【ZL】6．休克代偿期的生理调节改变主要是A【ZL】7．休克失代偿期的生理调节改变主要是B三、诊断与监测（一）休克的诊断凡遇病人大量失血，重度感染或严重创伤时，应考虑到休克发生的可能性。临床观察中，如病人精神兴奋、烦躁不安、冷汗不止，心率加速，脉搏细速，脉压缩小，尿量减少，即可诊断为休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、四肢发凉、口渴不已、呼吸浅快、脉搏细速、血压下降[收缩压低于12kPa（90mmHg）]时，病人已进入休克抑制期。所以诊断休克的主要依据，根据它的临床表现。血压下降[收缩压低于12kPa（90mmHg）]时，病人已进入休克抑制期。【ZL】40岁，高热、腹痛48小时，血压90/70mmHg，神志清楚，面色苍白，四肢湿冷，全腹压痛，肠鸣音消失，诊断为B（2005）ABCDE协和习题2．诊断休克的主要依据A临床表现B脉率变快C血压下降D动脉氧分压60nmfflgE尿少答案；A（二）休克的监测1.一般监测（1）精神状态神志清、反应好→脑灌注够，神志淡漠、头晕眼花或改变体位时晕厥→循环血量不足（2）肢体温度色泽反应体表灌注：温暖、干燥、指压松开迅速转红→灌注好，否则→休克（3）血压代偿期可正常，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg→休克；血压回升脉压增大→休克好转（4）脉率脉搏细速早于血压下降→休克可能，血压回升之前出现脉搏清楚手足温暖→休克好转。休克指数（脉压/收缩压mmHg）:0.5→无休克，超过1~1.5→休克，＞2→休克严重（5）尿量＜25ml/h，比重高→肾血管收缩或容量不足；血压正常尿量少比重低→急性肾功能衰竭（ARF），尿量稳定在30ml/h以上→休克纠正[真题]．血压下降在休克中的意义为A．是诊断休克的唯一依据B．是休克最常见的临床表现C．是估计休克程度的主要指标D．是组织细胞缺氧的主要指标E．是休克最早的指标答案：C试题点评：血压在休克代偿期可正常或稍高，脉压缩小。[真题]．下列关于休克病人预防急性肾衰的措施中不正确的是(2002)A．及时纠正低血容量性休克，避免肾缺血B．矫治休克时不宜使用易引起肾血管收缩的药物C．对有溶血倾向的病人应保持肾小管通畅、碱化尿液，避免肾小管损害D．休克合并DIC时，要及时应用肝素治疗E．病人只要出现尿量减少时，要及时使用利尿剂答案：E(2002)解析：出现尿量减少时，应注意补充血容量。[真题]判断休克已纠正除血压正常外，尿量每小时至少应稳定在（2003）A.25ml以上B.30ml以上C.40ml以上D.50ml以上E.60ml以上答案：B【ZL】1.休克扩容后，出现下列哪项应警惕急性肾衰C（1999）A.尿少、CVP低、BP低B.尿少、CVP高、BP低C.尿少、CVP正常、BP正常D.尿少、CVP低、BP正常E.尿少、CVP正常、BP低至于其它选项代表什么含义，稍候作进一步讲解。协和习题．肱动脉收缩压下降至多少kPa以下时肾小球滤过基本停止A8．0kPaB9．OkPaC10．OkPaD11．0kPaE12．OkPa9．答案；A解析：肾脏自身调节的的范围是80mmHg-180mmHg（10.7kpa-24kpa）。当动脉血压降至80mmHg以下时，肾小球的滤过率随之下降。当动脉血压降至40mmHg-50mmHg以下时，肾小球的滤过率可下降到零，尿液生成停止。（50÷30）×4=6.66kpa。只有A可选。2.特殊监测特殊检测的方法有：中心静脉压（CVP），肺动脉楔压（PCWP），心排出量和心脏指数（CO/CI），动脉血气分析，动脉血乳酸测定，DIC实验室检查。（1）中心静脉压（CVP）休克监测中最常用的项目正常5-