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心力衰竭（HeartFailure）1、掌握心力衰竭的病因、发病机制和病理生理2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心力衰竭的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心力衰竭的抢救方法心力衰竭的定义心力衰竭---是各种心脏结构或功能型疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。心力衰竭的定义1、由于心收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血-----收缩期心力衰竭。心力衰竭的定义2、某些情况下心收缩功能尚可使射血功能维持正常，但由于舒张功能障碍下降致左心室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血-----舒张期心力衰竭。心力衰竭的定义概念：心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，只有伴有症状的心功能不全才称之为心力衰竭，而心功能不全者，不一定是心力衰竭。收缩和舒张功能不全的比较心力衰竭的病因各种器质性心脏病、大血管疾病均可心力衰竭。心衰反映心脏的泵血功能障碍，即心脏的舒缩功能障碍。一、基本病因1.原发性心肌损害2.心脏负荷过重、二、诱因心力衰竭的病因---基本病因一、基本病因1.原发性心肌损害1）缺血性心肌损害2）心肌炎和心肌病3）心肌代谢障碍性疾病心力衰竭的病因---基本病因一、基本病因2.心脏负荷过重1）压力负荷（后负荷）过重如高血压、主动脉瓣狭窄瓣、肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等左、右心室收缩时阻力增加的疾病。2）容量负荷（前负荷）过重⑴心脏瓣膜关闭不全。⑵左、右心或动静脉分流性先天性心脏病。⑶伴有全身血容量或循环血量增多的疾病。心力衰竭的病因---诱因二、诱因1、感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。SBE不少见、易漏诊。2、心律失常房颤是器质性心脏病最常见的心律失常，也是诱发心衰最重要的因素。心力衰竭的病因---诱因二、诱因3、血容量增加摄入钠盐过多，输液过多、过快等。4、过度劳累或情绪激动暴怒、妊娠晚期、分娩等。心力衰竭的病因---诱因5、治疗不当不恰当的停用利尿药、降压药等。6、原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生AMI，风湿性心脏病出现风湿活动。心力衰竭的病理生理心衰是一种不断发展的疾病，一旦发生心衰即使心脏病没有新的进展，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。一、代偿机制当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿。。。1、Frank-Starling机制2、心肌肥厚3、神经体液的代偿机制1）交感神经兴奋性增强2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)激活心力衰竭的病理生理1、Frank-Starling机制。。。。前负荷增加---心室扩张增加心脏的前负荷→回心血量↑→心室舒张末期容积↑→心排血量及心脏作功量↑。心室舒张末期容积的增加，心室必然扩张，舒张末期压力也增高，相应的心房压、静脉压也随之增高。当其达到一定程度时即出现肺淤血和/或腔静脉淤血。心力衰竭的病理生理2、心肌肥厚。。。后负荷增加---心肌肥厚心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量维持正常。心肌肥厚，心肌顺应性差→心室舒张功能降低→心室舒张末压增高。心肌肥厚，心肌细胞数并不增加，、以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体也增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多→心肌能量供应不足→心肌细胞死亡。心力衰竭的病理生理3、神经体液的代偿机制1）交感神经兴奋性增强a、NE↑。。。作用于心肌β1受体→心肌收缩力及心率→心排血量↑。b、周围血管收缩→心脏后负荷及心率↑→心肌耗氧量↑。c、NE对心肌细胞直接毒性作用→心肌细胞凋亡→心脏重塑。d、交感神经兴奋→心肌应激性↑→促心律失常。3、神经体液的代偿机制2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)激活心排血量↓→肾血流量↓→RAAS激活：心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血流再分配，保证重要脏器供血。水钠潴留，增加液体总量及前负荷→→心衰代偿作用RAAS激活→AⅡ及醛固酮增加→细胞和组织重构-----心肌上AⅡ使新的收缩蛋白合成增加；醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，促使心肌纤维化；血管中平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，血管舒缩功能↓-------最终导致心肌损伤和心功能恶化，后者有进一步激活神经体液机制，形成恶性循环。心力衰竭的病理生理二、心衰时各种体液因子的改变1）心钠肽和脑钠肽（ANP、BNP)具有扩张血管、增加排钠，对抗RAAS激活等的水、钠潴留效应。可作为判断心衰进程及预后的指标。2）精氨酸加压素（AVP）具有抗利尿、收缩周围血管的生理作用。3）内皮素具有很强的收缩血管作用，还可导致心肌细胞肥大增生，参与心脏重塑。心力衰竭的病理生理三、关于舒张功能不全其机制可分两类1）主动舒张功能障碍能量供应不足时，钙离子不能及时被肌浆网回摄及泵出细胞外----如CHD心肌缺血。2）心肌的顺应性减退及充盈障碍---心肌肥厚明显影响心室的充盈压，当舒张末压过高时，出现肺淤血。------射血分数正常的心衰心力衰竭的病理生理四、心肌损害与心室重塑在心脏扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等均会发生相应的变化----心室重塑。心力衰竭发生的基本机制是心室重塑。由于基础心脏病的性质不同、进展速度的不同以及各种代偿机制的复杂作用，心室扩大及肥厚的程度与心功能状况并不成平行关系。从代偿到失代偿除了因为代偿能力有一定的限度、各种代偿机制均有一定的负面影响外，心肌的能量供应或利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化时一个重要因素。代偿、失代偿-----心肌重塑-----恶化心功能-----心肌重塑-----进一步心功能恶化------恶性循环心力衰竭的类型一、左心衰、右心衰和全心衰二、急性和慢性心衰三、收缩期心衰和舒张期心衰心力衰竭的类型一、左心衰、右心衰和全心衰左心衰：左心室代偿功能不全而发生的心衰，以肺循环淤血为特征。右心衰：右心室代偿功能不全而发生的心衰，以体循环淤血为特征。全心衰：左、右心室均代偿功能不全而发生的心衰。可先有左心衰，之后发生右心衰；也可同时出现。心力衰竭的类型二、急性和慢性心衰急性心衰：因急性的严重的心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化，表现为急性肺水肿或心源性休克。慢性心衰：心脏扩大或肥厚，逐渐发生发展，有代偿最后到失代偿，是一个缓慢发生的过程。心力衰竭的类型三、收缩期心衰和舒张期心衰收缩期心衰：心脏收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现。舒张期心衰：当收缩功能尚未明显降低，因舒张功能障碍致左室充盈压增高，导致肺阻性充血。心力衰竭的分期分级ACC/AHA分期客观评价A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭心力衰竭的分NYHA分级功能状态I级体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛II级体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状III级体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状IV级体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重心力衰竭的分期分级NYHA分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭心力衰竭的分期和分级6分钟步行（试验）距离小于150米，重度心功能不全150—425米，中度心功能不全426---550米，轻度心功能不全心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标第一节慢性心力衰竭流行病学大多数心血管疾病的最终归宿，最主要的心血管疾病死亡原因。我国2003年抽样统计，成人心衰患病率0.9%；美国AHA2005统计报告，全美有500万心衰患者，心衰的年增长数为55万。CHF的构成比，变化明显。如上海1980的统计，风心病占46.8%，而到2000年只占8.9%，退居第三位，冠心病、高血压跃居一、二位。临床表现临床上左心衰最常见，单纯右心衰少见。左心衰后继发右心衰，以及严重心肌疾病同时累及左右心室而发生全心衰者更多见。左心衰竭右心衰竭全心衰竭（一)左心衰竭1、症状（1）呼吸困难1）劳力性呼吸困难左心衰最早出现的症状；引起呼吸困难的运动量随心衰加重而减少。2）夜间阵发性呼吸困难3）端坐呼吸4）急性肺水肿是心衰最严重的形式。肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）疲劳、乏力、头晕、心慌等心输出量:（4）少尿、肾功能损害（一)左心衰竭体征（1）肺部湿罗音左心衰→左室舒张末压↑→肺静脉压↑→肺毛细血管压↑→液体渗出到肺泡，产生湿罗音。（2）心脏体征基础心脏病的体征、心脏扩大、肺动脉瓣区第二音亢进、舒张期奔马律等。（二)右心衰竭1.症状体循环淤血所引起（1）消化道症状胃肠道级肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、上腹胀痛等。（2）劳力性呼吸困难（二)右心衰竭体征（1）水肿其特征为水肿首先出现于身体最低垂的部位。（2）颈静脉充征颈静脉搏动增强、充盈、怒张及肝颈静脉逆流征阳性。颈静脉怒张是右心衰最主要的体征；肝颈静脉逆流征阳性是右心衰的特征性体征（1）水肿其特征为水肿首先出现于身体最低垂的部位。（二)右心衰竭体征（3）肝脏肿大持续慢性的右心衰可致心源性肝硬化，晚期可发生黄疸、肝功能异常及大量腹水。（4）紫绀：周围性（5）心脏体征基础心脏病的体征、右心扩大及因之而引起三尖瓣返流所产生的杂音。（三）全心衰竭右心衰继发于左心衰而引起的全心衰，当右心发生衰竭后，由于右心搏出量减少，肺淤血的程度有所减轻，阵发性呼吸困难等肺淤血症状减轻。DCM由于常同时发生左、右心衰竭，肺淤血的症状往往不很严重。实验室检查（一）X线检查1、心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考。心脏扩大的程度和动态改变可间接反应心功能的状态。2、肺淤血的有无直接反应心功能的状态。肺静脉压增高时，早期主要表现为肺门血管影增强、进一步出现间质肺水肿（肺野模糊、KerleyB线----肺野外侧清晰可见的水平线状影，乃肺小叶间隔内积液）、肺泡肺水肿（肺门呈蝴蝶状，肺野大片融合的阴影）等表现。（二）超声心动图：1、比X线更准确地提供各心腔的大小变化及心瓣膜结构及功能的变化。2、估计心功能（1）收缩功能以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（LVEF值）。正常LVEF值＞50%，LVEF≤40%为收缩期心衰的诊断标准。（2）舒张功能超声多普勒时最实用的判断舒张功能的方法。E峰为舒张早期心室充盈速度的最大值，A峰为舒张晚期心室充盈速度的最大值，。E/A比值正常不小于1.2，E/A比值降低，提示舒张功能不全。（三）放射性核素检查放射性核素心血池显影，可用于判断心室大小、测定EF值及舒张功能。（四）心-肺吸氧运动试验原理：运动时肌肉的需氧量增高，心排血量相应增加；当患者