搜索
化学门控通道膜两侧的特定的化学性信号引起通道开放关闭。往往具有受体及调节不部位，当与配体结合后离子通道开放钠钾泵是存在于细胞膜上的一种具有ATP酶活性的特殊蛋白质，可被细胞膜内的Na+增加或细胞外K+的增加所激活，受Mg2+浓度的影响，分解ATP释放能量，进行Na+、K+逆浓度和电位梯度的转运ATP：Na+：K+＝1：3：2动作电位膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速的倒转和复原，细胞兴奋的标志。达到开放离子通道电位的临界电位称为阈电位。动作电位由“去极化→复极化→超极化→复极化”组成。兴奋性指活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力或特性（广义）可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力极化膜内外两侧电位维持内负外正的稳定状态细胞信号转导细胞通过细胞表面（或胞内）受体接受外界信号，通过系统级联传递机制，将胞外信号转导为胞内信号，最终引起细胞生理反应或诱导特定基因的表达，引起细胞的应答反应。3受体细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合并诱发生物效应的特殊生物分子3神经递质在神经元内产生和发现；当神经元受刺激后由前膜释放；作用于突触后膜受体并产生生物效应；作用后失活/分解/回收；人为注射有相同的作用。3量子性释放任何释放都以一个囊泡完全释放为单位的整数倍。3囊泡回收kiss&run；kiss&stay；endosomalrecycling在网格蛋白帮助下脱离细胞膜，回到earlyendosome再产生新的囊泡。5感受器和感觉器官分布在体表或各种组织内部的能够感受机体内、外环境变化的特殊结构或装置。感受细胞连同它的附属结构构成感觉器官。4内脏感受器位于内脏的游离神经末梢或环层小体。4交感节前神经元由脑和脊髓发出到神经节的纤维5三原色假说视网膜上面存在三种感光色素，分别对应于三种颜色：红、绿、蓝。当某种颜色的光线作用于视网膜上时，可以以一定的比例使三种不同的视锥细胞兴奋。这种信息传入大脑便产生某一种颜色的感觉。5适宜刺激每一种感受器都只对一种特定能量形式的刺激最敏感，这种形式的刺激为该感受器的适宜刺激。5适应现象当一恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍然恒定作用，但传入神经纤维的脉冲频率随时间下降。分为快适应（嗅觉）和慢适应（血压）。5感受器的换能作用感受器将不同形式的刺激能量转变为神经纤维动作电位（神经冲动）。6伤害性感受器是指感受和传递伤害性冲动的初级感觉神经元。如（背根节神经元）的外周部分。形态学上是无特化的游离神经末梢。广泛分布在皮肤、肌肉、关节和内脏器官6牵涉痛内脏发生疾病，但疼痛却涉及一定位置的躯体。会聚学说：内脏与躯体传入纤维末梢在同一脊髓神经元上会聚，皮层误认为体表痛易化学说：来自患病内脏的传入冲动进入脊髓经侧支提高了邻近神经元的兴奋性，使轻度躯体感觉变为痛觉6新脊丘束对侧脊髓丘脑外侧束，脊髓中痛觉传导通路。6旁中央系统与痛情绪反应有关的通路，引起消极的情绪反应与持续性疼痛的内侧传导系统。6痛觉过敏指在炎症和神经病理痛时，痛觉感受出现的异常状态。表现为对伤害性刺激的敏感性增强，或者反应阈的降低。6触诱发痛在正常生理状态下不引起痛觉的刺激（如轻触）诱发的疼痛6针刺镇痛针刺的信息可作用于感受器或神经末梢，传入脑内。从而激活机体内源性镇痛系统在中枢各级水平通过神经与递质机制抑制疼痛反应。（释放内啡肽）（部位：合谷穴）7随意运动是受意识控制的有目的的运动，包括三个过程：1）辨认目标（形状和空间位置）2）编制运动程序（决定运动的部位和方向）3）启动和执行运动7运动单位一个脊髓α运动神经元或脑干运动神经元和受其支配的全部肌纤维所组成的肌肉收缩的最基本的单位。7运动柱皮层运动区的纵向柱状结构。一个运动柱可以控制同一关节几块肌肉活动。一块肌肉可以接受几个运动柱的控制。8神经胚形成神经沟两侧上部向背部中线升起、靠拢并愈合在一起，形成一个中空的管状结构，与此同时，管的顶部细胞脱离外胚层，两侧的外胚层细胞重新融合在一起形成的完整的外胚层。8突触消除（synapseelimination）神经系统法发育到一定阶段，神经元突触容量下降。实质为消除无用的突触，限制突触容量，满足神经调节的精细化控制需要。9激素的定义特点内分泌腺分泌的有机分子，由血循环带至身体各部分，作用于特定的靶细胞，只需很低浓度即可引起靶细胞给出独特的反应的一种物质。9神经肽的概念特点由神经细胞分泌的肽类物质的总称。有效浓度低，效力高；有高度结构特异性；作用广泛。11辨别性学习动物学习辨别时间、空间或图形的能力11习惯化当一种不产生伤害性效应的刺激重复出现，则对该刺激的反射性行为反应逐渐减弱的过程11敏感化一个新异的、强烈的伤害刺激可引起对另一个弱刺激发生增强反应。11逆行性遗忘脑功能发生障碍之前的一段时间内的记忆丧失。11突触可塑性突触在形态与功能上的改变，是学习与记忆过程的神经基础。12失语症失语症是指与语言功能有关的脑组织的病变，造成患者对人类进行交际符号系统的理解和表达能力的损害。尤其是语音、词汇、语法等成分、语言结构和语言的内容与意义的理解和表达障碍，以及作为语言基础的语言认知过程的减退和功能的损害。12情绪对情绪激发对象是否符合自身需要的反应。基本有害怕、愤怒、悲伤、高兴、憎恶五种。（人或动物均可）。情感是只有人才有的情绪引发的内在体验。感情是对于某一具体事物所产生的情感，是某一具体事物的价值关系在人的头脑中的主观反映12双极紊乱这是一种反复发作的心境障碍，其特点是反复发作的躁狂状态或者躁狂与抑郁交替发作，因此也被称为躁狂－抑郁症。13脑电图将引导电极安放在头皮上，通过脑电图机将自发性、节律性脑电活动放大记录出来的一种曲线图。13Delta波δ波是脑电波的一个组成部分，它的持续时间长于1/4秒。频率在4Hz以下的脑电波节律称δ节律（δrhythm）。成人的δ波只在睡眠时出现，如果非睡眠时出现，则属异常（幼儿例外）。13快速眼动睡眠（REM）在睡眠过程中有一段时间，眼球不停摆动，脑电波频率变快，振幅变低，同时还表现出心率加快、血压升高、肌肉松弛等情况。被称为快速眼动睡眠，又称为异相睡眠。1神经元兴奋及神经冲动的产生过程。兴奋：接收到强度大于基强度的刺激，Na+/Ca+离子通道开放，Na+/Ca+内流，膜内电压上升，神经元产生兴奋，当膜电位的值持续上升至阈电位时电压门控钠通道打开，去极化速度加快形成动作电位，细胞兴奋。动作电位在神经纤维上进行双向不衰减的传导——神经冲动1神经元动作电位与局部反应有何区别？刺激：阈上/阈下。结果：导致该细胞去极化，产生动作电位/导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜的去极化，不能发展为动作电位。特点：①“全或无”现象②脉冲式传导③时间短暂/①不是“全或无”的②电紧张扩布③没有不应期，可以叠加：包括时间总和及空间总和。原理：Na+通道开放，引起内流，而后Na+通道失活，K+通道开放，细胞复极化/Na+通道开放的数目少，Na+内流少2请阐述兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位及其产生的机制。EPSP，是指由兴奋性/抑制性突触的活动，在突触后神经元中所产生的去极化/超极化性质的膜电位变化，能提高/降低突触后神经元的兴奋性。兴奋性神经元兴奋→突触前膜释放兴奋性递质→兴奋性递质经突触间隙扩散→兴奋性递质作用于突触后膜受体，与特异受体结合→突触后膜对Na+和K+通透性增加/K+、Cl-通透性增加尤其Cl-内流→产生内向电流/没有这一步→突触后膜局部去极化/超极化→形成兴奋性/抑制性突触后电位。2请归纳主要的跨膜信号转导途径。G蛋白介导的跨膜信息传递：适用于长期的范围更广的功能调节。主要信号通路:1)cAMP-PKApathway(2)IP3-Ca2+pathway(3)DG-PKCpathway(4)Gprotein-ionchannelpathway酶偶联受体介导的跨膜信息传递：发动胞内级联蛋白磷酸化反应，调节细胞内信号转导和基因转录。(1)受体酪氨酸激酶信号通路（多种细胞因子与一些肽类激素如胰岛素）(2)受体鸟苷酸激酶信号通路配体门控离子通道：适用于快速而精确的神经调节细胞核内信息与基因转录调控：调节细胞内信号转到和基因转录过程，但细胞效应较慢3化学性突触和电突触的基本结构和异同。电突触：缝隙链接，相邻两个神经元膜有沟通两细胞胞浆的水相通道，带电离子可以通过通道传递电信息！！间隙2-3nm。连接部位膜不增厚。无突触小泡。膜阻抗较低，易发生电紧张性扩散。双向性，无前、后膜功能差异。速度快，几乎无潜伏期。与脑区同步性放电有关。化学突触：突触前成分（前膜、小体、小泡），突触间隙，突触后成分（后膜、突触后致密斑）！！单向传播。有延时。总和。兴奋节律改变。后放。对内环境变化敏感和易疲劳。3简述突触传递的过程突触前神经元兴奋→AP传到神经末梢→突触前膜去极化→电压门控性Ca+通道开放，Ca+进入前膜→小泡与前膜在Ca+的辅助下锚定融合→囊泡内递质以胞裂外排方式释放入突触间隙，扩散到达后膜作用于后膜的特异性受体或化学门控通道→通道开放或关闭引起跨膜离子活动→突触后去极化或超极化，兴奋性改变。4简述自主神经系统调控内脏活动的基本环节。总的来说，内脏感觉经脊神经节上传至中枢不同水平的核团（包括脑干、下丘脑、边缘系统及大脑新皮层），经过中枢的整合后，发出传出冲动，经自主神经传至效应器，调节内脏器官、平滑肌及腺体的活动。内脏感受器所感受到的各种刺激信息经内脏初级传入神经元传向初级中枢（脊髓和低位脑干）内脏及其附属结构的感觉传入冲动，内脏感觉的传入主要是由辐散式的神经支配，向高级中枢提供内脏活动信息，反馈调节内脏活动。胸腰部的内脏痛觉传入神经元主要是通过交感神经，其余部位的痛觉通过副交感神经。内脏感觉的传入在中枢内二级以上的传导通路复杂，每个脏器均有自己的传导通路，并且每个脏器不只有一种性质的传入冲动。传入的脏器信息，在神经中枢整合。中枢整合后的信息，经过交感、副交感神经系统传导至效应器调节内脏等的活动，在到达效应器之前要在神经节中更换神经元。4简要说明交感节前神经元和副交感节前神经元支配方式的特点。分布广泛遍布所有脏器/分布局限；刺激节前纤维引起的反应较弥散/刺激节前引起反应局限；两者对同一器官的作用不同：一般内脏器官都有交感和副交感神经双重支配，这两种神经对同一器官的作用通常是拮抗的，但在整体内两类神经的活动是对立统一互相协调的。交感神经的活动比较广泛而副交感神经的活动比较局限，当机体处于平静状态时，副交感神经的兴奋占优势，有利于营养物质的消化吸收和能量的补充，有利于保护机体。当剧烈运动或处于不良环境时交感神经的活动加强，调动机体许多器官的潜力提高适应能力来应付环境的急剧变化并维持内环境的相对稳定。5暗视觉系统和光视觉系统有什么不同？亮环境：感光换能系统为视锥系统（昼光觉系统），由视锥细胞和与它们有关的传递细胞等成分组成，对光敏感度低，只有在类似白昼的强光条件下才能被刺激引起视觉，有色觉，分辨力高。暗环境：感光换能系统为视杆系统（晚光觉系统），由视杆析胞和与它们联系的双极细胞和神经节细胞等成分组成，对光敏感度高，能在昏暗的环境中感受光刺激而引起视觉，无色觉，分辨力差。6痛觉传导的神经通路?快痛：由A纤维→后角换元(交叉)→脊髓丘脑侧束(新脊丘束)→后外侧腹核VPL→SⅠ区慢痛：主要由c纤维→后角换元→脊髓网状纤维→脊丘束内侧纤维，又称旁中央上行系统→脑干r.f和髓板内核群→弥散至皮层和边缘系统→慢痛和情绪反应。初级传入神经元，脊髓背角，脊髓上行传导束：脊丘束、脊网束，丘脑核团：外侧腹核、后核，髓板内核群，皮层投射：体感Ⅰ区，Ⅱ区6痛觉闸门学说的内容及其临床应用？粗纤维传入脊髓的信息可在同一脊髓节段阻止由细纤维传入的伤害性信息向高级中枢传递。外周的电化学伤害性信息通过细的无髓神经C纤维和细的有髓A-δ纤维传到脊髓，终止于脊髓的胶质即脊髓的闸门。同时其他感觉信息如触觉、位置觉由粗的A-β纤维传导，这些纤维也终止于脊髓的闸门部位。粗纤维的感觉传入如触觉和震动觉“关闭”细纤维传入信息，即抑制细纤维的伤害性信息传入，这种“关闭”的结果在