神经肽P物质及其NK1速激肽受体帕金森病神经保护新的靶点

NRR-D-15-00396EmmaThornton新闻神经肽P物质及其NK1速激肽受体：帕金森病神经保护新的靶点？神经肽P物质可提高血脑屏障通透性，随即增加外周免疫细胞浸润，以及激活驻留的免疫细胞。这些损伤级联反应不仅直接导致帕金森病多巴胺能神经元的持续神经变性，也会加剧如氧化应激和线粒体功能障碍等其他继发性损伤。澳大利亚阿德莱德大学医学院RobertVink教授研究表明，神经肽P物质诱发神经原性炎症在帕金森病的发病机制中起着重要的作用。NK1-R拮抗剂可缓解帕金森病的进展，显著降低诱发运动障碍的发生，这可能是通过抑制涉及神经肽P物质和NK1速激肽受体多因素损伤的结果有关。根据阻断神经肽P物质与NK1-R拮抗剂的作用，可设计开发出一种新的用于帕金森病神经保护的治疗药物。此观点发表在《中国神经再生研究（英文版）》2015年第9期杂志上。Article:SubstancePanditstachykininNK1receptor:anovelneuroprotectivetargetforParkinson’sdiseasebyEmmaThornton,RobertVink(SchoolofMedicalSciences,UniversityofAdelaide,Adelaide,Australia;DivisionofHealthSciences,UniversityofSouthAustralia,Adelaide,Australia)ThorntonE,VinkR(2015)SubstancePanditstachykininNK1receptor:anovelneuroprotectivetargetforParkinson’sdisease.NeuralRegenRes10(9):1403-1405.欲获更多资讯：请与《中国神经再生研究（英文版）》杂志国际发展部联络；联络电话：[phone]，或用电子邮件联络：[e-mail]。文章全文请见：中文摘要神经肽P物质及其NK1速激肽受体：帕金森病神经保护新的靶点？神经肽P物质可提高血脑屏障通透性，随即增加外周免疫细胞浸润，以及激活驻留的免疫细胞。这些损伤级联反应不仅直接导致帕金森病多巴胺能神经元的持续神经变性，也会加剧如氧化应激和线粒体功能障碍等其他继发性损伤。神经肽P物质诱发神经原性炎症在帕金森病的发病机制中起着重要的作用。NK1-R拮抗剂可缓解帕金森病的进展，显著降低诱发运动障碍的发生，这可能是通过抑制涉及神经肽P物质和NK1速激肽受体多因素损伤的结果有关。根据阻断神经肽P物质与NK1-R拮抗剂的作用，可设计开发出一种新的用于帕金森病神经保护的治疗药物。英文摘要SubstanceP-inducedneurogenicinflammationmayplayanimportantroleinthepathogenesisofParkinson’sdisease(PD),includingL-DOPAinduceddyskinesia(LID),byincreasingBBBpermeabilityandsubsequentperipheralimmunecellinfiltration,aswellasactivationofresidentimmunecells.TheseinjurycascadesnotonlydirectlycontributetotheongoingneurodegenerationofdopaminergicneuronsinPDbutcanalsoexacerbateothersecondaryinjurymechanismssuchasoxidativestressandmitochondrialdysfunction.TreatmentwithanNK1-RantagonistattenuatedtheprogressionofPDandsignificantlyreducedtheonsetofLID,presumablybyinhibitingmultifactorialinjurymechanismsinvolvingSPandNK1-R.BlockingtheeffectsofSPwithaNK1-RantagonistthereforepresentsapotentiallypromisingnewavenueforneuroprotectioninPD.NRR-D-15-00396EmmaThornton新闻