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变态反应(allergy)•定义：抗原或半抗原刺激机体产生细胞性和体液性免疫反应，当二次抗原再进来时发生了超敏反应，引起组织损伤。•分类：1、根据反应发生的快和慢来分：速发型，迟发型2、1968年Gell和Coombs将变态反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。第一节Ⅰ型变态反应（anaphylaxis）•一、动物过敏性休克•二、人类的Ⅰ型超敏反应•1、血清过敏性休克（serumanaphylaxis）•举例：注射破伤风抗毒素（马血清）•症状：病人不安，注射局部肿胀，鼻喉发痒，呼吸困难，血压下降，出冷汗，休克•处理：一问，二试，三注射•脱敏目的：避免组胺一次大量释放•组胺是自体活性物质之一，在体内由组氨酸脱羧基而成，组织中的组胺是以无活性的结合型存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中，以皮肤、支气管粘膜、肠粘膜和神经系统中含量较多。当机体受到理化刺激或发生过敏反应时，可引起这些细胞脱颗粒，导致组胺释放，与组胺受体结合而产生生物效应。•2、药物过敏性休克•举例：青霉素•容易过敏的原因：•1)遗传因素，家族史•2)日常生活中自然致敏•3)注射器未洗涤干净•3、局部过敏反应•1)食物过敏•2)花粉、香料•3)动物皮毛三、发病机理Ⅰ型超敏反应的介质•1、组织胺(histamin)•生物学效应：作用十分短暂。增强毛细血管通透性，使支气管及其平滑肌发生收缩，并刺激黏液腺分泌。•2、白三烯(srs-a)：•生物学效应：作用慢而持久。平滑肌收缩，支气管哮喘。•3、激肽（kinin）•生物学效应：刺激平滑肌收缩，对人支气管有很强的收缩作用，强烈的血管扩张作用，血压下降•4、血小板活化因子（paf）•生物学效应：活化血小板使其释放组织胺，引起毛细血管扩张和通透性增加•嗜酸性粒细胞趋化因子（ecf-a）•生物学作用：吸引嗜酸性细胞向局部聚集的趋化作用。•5、5－羟色胺（5ht）•生物学活性与组织胺相似•6、前列腺素（pg）•生物学活性：血管扩张剂和支气管收缩剂小结•1、发作快•2、抗体是IgE•3、无补体参加•4、反应重，大多发生休克，出现全身或局部症状•5、和遗传有关，个体有差异•6、可以用抗体被动转移第二节Ⅱ型变态反应细胞毒型（cytotoxictype）•一、Ⅱ型变态反应的特点•1、抗原：机体细胞本身或药物半抗原•2、抗体：IgM,IgG•3、补体参加•4、被毒害的靶细胞：主要是血细胞，组织细胞•5、结果：靶细胞融解，通过三条途径：吞噬，ADCC,补体激活•ADCC，抗体依赖的细胞介导的细胞毒性作用（antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity）是指表达IgGFc受体的NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞等，通过与已结合在病毒感染细胞和肿瘤细胞等靶细胞表面的IgG抗体的Fc段结合，而杀伤这些靶细胞的作用。•IgG抗体可介导这些细胞发挥ADCC作用，其中NK细胞是能发挥ADCC作用的主要细胞。在抗体介导的ADCC作用的发生过程中，抗体只能与靶细胞上的相应抗原表位特异性结合，而NK细胞等效应细胞可杀伤任何已与抗体结合的靶细胞，故抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，NK细胞等对靶细胞的杀伤作用是非特异性的。二、分类•（一）自身成分成为自身抗原•1、输血反应•2、新生儿溶血•母亲为Rh(－)，第一胎是Rh(＋)，第二胎是Rh(＋)，导致溶血•预防：第一胎分娩后72小时内，给母亲注射抗D-丙球蛋白•产前诊断：孕妇血清中有无Rh抗体•出生后诊断：有无黄疸、水肿、贫血•（二）外源性抗原•1、药物半抗原•常引起过敏性血细胞减少症•非那西汀、对氨基水杨酸，青霉素，内毒素：溶血性贫血•奎尼丁、氯霉素、磺胺、安替比林、保泰松：粒细胞减少症•奎宁、奎尼丁、苯海拉明:血小板减少性紫癜•2、抗肾小球基底膜型•链球菌感染后肾小球肾炎：A型溶血性链球菌与肾小球基底膜有共同抗原，易产生交叉反应三、发病机理第三节Ⅲ型变态反应•免疫复合物型（immunecomplextypeallergicreaction）一、特点•1、起因：由于中等大小可溶性免疫复合物沉积•2、致病：免疫复合物沉积在血管基底膜上，激活补体，吸引中性粒细胞及血小板聚集，造成血管炎症损伤。•3、抗体为IgG、IgM•4、抗原抗体比例•A抗原抗体比例合适，凝聚为不溶性免疫复合物，易被吞噬，不引起损伤。•B可溶性免疫复合物，体积微小者，在体内易通过血管壁渗出，易被血流冲走，无危害。•C抗原抗体比例不合适，形成中等大小体积者的抗原抗体沉淀于血管壁，激活补体，吸引中性粒细胞，造成血管炎症损伤。二、发病机理（表）三、相关疾病•1、血清病•第一次大剂量注射异种动物血清后，体内第7天就产生IgG、IgM抗体,而异种动物血清尚未完全清除，二者结合形成可溶性免疫复合物，随血流嵌入肾小球基底膜，关节滑液中，皮下组织毛细血管中。激活补体，吸引白细胞与血小板聚集，释放血管活性物质和溶酶体酶，引起肾小球肾炎。•2、链球菌感染后肾小球肾炎•链球菌M蛋白刺激机体产生抗体，再次感染时，链球菌抗原与已形成的抗体形成免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，激活补体。•3、类风湿性关节炎•简称RA，是一种由自身免疫障碍引致免疫系统攻击关节的长期慢性炎症。这种炎症会造成关节变形直至残废，并会因关节痛楚及磨损而失去部份的活动能力。慢病毒感染，支原体侵犯关节滑液引起炎症。IgG进入关节与抗原形成复合物，被吞噬细胞吞噬。水解酶损伤IgG,并释放出细胞。变性的IgG刺激机体产生抗体。其中的IgM抗体即Rh因子。•4、Arthus现象•局部的抗体多于抗原，形成中等大小的免疫复合物，激活补体，产生过敏毒素，引起水肿，最终形成坏死性血管炎而导致溃疡。•阿瑟氏（arthus）反应也就是实验性局部过敏反应。是指在预防接种过程中，经过多次注射后，注射局部出现水肿、出血和坏死等剧烈炎症反应，此现象由arthus于1903年发现，称为阿瑟氏反应。预防接种中的arthus反应第四节Ⅳ型变态反应（delayedtypeallergic）一、特点•1、发作慢：致敏的机体再次接触抗原12小时才出现反应，24－72小时至高峰•2、细胞主导：T细胞起作用，无抗体、补体参加•3、病变特点：单核细胞、淋巴细胞、巨噬细胞浸润为主的；炎症病变4、致敏的淋巴细胞释放的淋巴因子是细胞免疫中重要的物质基础，淋巴因子一般是对机体有利的，但过强会损伤组织。•炎细胞浸润:炎细胞在炎症灶聚集的现象称炎细胞浸润。•炎细胞:血液中的白细胞在炎症时渗出血管壁，迁入炎性组织中成为炎细胞。可以分成以下几种类型：•单核细胞（浸入组织后改名为巨噬细胞）,淋巴细胞,中性粒细胞。•在炎症早期，即48小时以内，以中性粒细胞浸润为主。炎症中晚期则以淋巴细胞，单核巨噬细胞浸润为主。•急性炎症以中性粒细胞侵润为主，慢性炎症以淋巴细胞、中性粒细胞为主。二、发病机制三、相关疾病•1、传染病•细菌：结核、伤寒、副伤寒•病毒：腮腺炎、疱疹病毒、牛痘病毒•真菌：白色念珠菌•2、接触性皮炎•接触的小分子化学物质药物、化妆品等和皮肤蛋白结合形成完全抗原致敏青霉素皮试和结核菌素皮试的区别OT青霉素（马血清）原理Ⅳ型变态反应（迟发型）Ⅰ型变态反应（速发型）材料菌体蛋白1：2000/0.1cc200单位/0.1cc青霉素（马血清）20单位/0.1cc结果判读时间24-72h20’阳性结果标准0.5cm红肿、硬结（致敏淋巴细胞浸润）红晕（境界不清，伪足状，周边发红，中间发白，水肿）阳性说明有型变态反应，有细胞免疫对青霉素过敏，不能使用阴性无细胞免疫，未感染过TB（结核病），接种卡介苗对象皮试是皮肤（或皮内）敏感试验的简称。第五节变态反应的防治原则•1、询问病史（过去史、家族史、接触史）、皮试2、寻找过敏源，避免接触•3、稳定细胞膜：色氨酸二钠等•4、提高CAMP的药物•5、抗组织胺：苯海拉明，扑尔敏•6、平喘解痉：麻黄素•7、降低毛细血管通透性：CaCl2，VC•8、钙离子拮抗剂：异搏定、硝苯吡啶等•CAMP生物免疫激活技术•CAMP生物免疫激活技术在百级无菌状态下，将生物蛋白注入患者皮下部位，通过分子化学作用自动分解成生物离子，在血液循环过程中释放能量，清除血液细胞间质中的活性氧，净化血液环境，清除患者体内炎症细胞，提升机体免疫力，平衡角质形成细胞的增殖，恢复皮肤组织正常功能。•CAMP生物免疫激活技术的优势：•1）生物技术疗程短、作用快、疗效确切，杜绝了传统治疗长期服药副作用所带来的痛苦，同时也避免传统治疗停药后即复发的弊病;•2）全面改善调节机体、免疫系统、激活免疫细胞，从而提高机体免疫力。避免传统治疗片面治愈，导致牛皮癣反复发作，对患者及家庭带来经济负担和心理压力。•3）生物离子有效解决传统治疗牛皮癣存在不够深入、不够彻底的难题，由内而外全面治理，使机体获得良好的治疗效果，并铲除潜在因素，防止复发。