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第二章细胞的基本功能第一节细胞的跨膜物质转运功能第三节细胞的跨膜生物电变化第四节肌细胞的收缩功能第二节细胞的跨膜信号转导功能第一节细胞的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构1.脂质双分子层:亲水的头部，疏水的尾部特点：流动性功能：膜的骨架，屏障作用；2.细胞膜蛋白质表面蛋白；整合蛋白特点：流动性（横向移动）功能：转运物质传递信息转化能量3.细胞膜的糖类多为短糖链，以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合，形成糖脂或糖蛋白。功能：免疫标志传递信息二、细胞膜的跨膜物质转运功能（一）被动转运(passivetransport)概念：物质顺电位或化学梯度的转运过程。特点：①顺电-化学梯度进行②不额外耗能（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）分类：①单纯扩散②易化扩散1.单纯扩散(simplediffusion)(1)概念:一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。[CO2]i＞[CO2]o[O2]o＞[O2]i(2)转运的物质：O2、CO2、NH3、N2、尿素、乙醚、乙醇、类固醇类激素等少数几种。2.易化扩散(facilitateddiffusion)(1)概念:一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。(2)分类:①经通道的易化扩散②经载体的易化扩散（1）经通道的易化扩散转运的物质:各种带电离子[K+]i＞[K+]o[Na+]o＞[Na+]i（2）经载体的易化扩散转运的物质：葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质以载体为中介的易化扩散特点：1、结构特异性高2、饱和现象3、竞争性抑制离子通道特点：1、相对特异性2、启闭的“闸门”特征(二)主动转运(activetransport)概念：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。特点：①需要消耗能量,能量由分解ATP来提供；②是逆电-化学梯度进行的。1.Na+-K+泵(排Na+摄K+）Na+-K+泵又称Na+-K+-ATPase，简称钠泵。当[Na+]i↑[K+]o↑时，都可被激活，ATP分解产生能量，将胞内的3个Na+移至胞外和将胞外的2个K+移入胞内。转运模式图：通道转运与钠-钾泵转运模式图2.继发性主动转运概念：间接利用ATP能量的主动转运过程。即逆浓度梯度或逆电位梯度的转运时，能量非直接来自ATP的分解，是来自膜两侧[Na+]差，而[Na+]差是Na+-K+泵分解ATP释放的能量建立的。分类：①同向转运②逆向转运（三）胞纳与胞吐一些大分子物质或团块进出细胞,是通过细胞本身的吞吐活动进行的,亦可属于主动转运过程。胞吐:指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。主要见于细胞的分泌过程：如激素、神经递质、消化液的分泌。胞纳:指细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程。分为：吞噬=转运物质为固体;吞饮=转运物质为液体。胞吐：胞纳:概述恩格斯在100多年前就指出：“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动，这种电活动称为生物电现象（bioelectricity）。细胞生物电现象是普遍存在的，临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。第三节细胞的兴奋性和生物电现象“一、神经和骨骼肌细胞的生物电现象●静息电位：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。●动作电位：细胞活动时，细胞膜内外存在的变化的电位波动。2.RP实验现象：（一）静息电位(restingpotentialRP)1.概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。2.实验现象：3.证明RP的实验：（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。4.与RP相关的概念：膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位（membranepotential）。RP值描述:绝对值变化RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)极化:以膜为界，内负外正的状态。（二）动作电位(actionpotentialAP)1.概念：可兴奋细胞受到有效刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。2.AP实验现象：3.与AP相关的概念:极化:以膜为界，内负外正的状态。去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的极性反转过程复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。锋电位后电位4.动作电位的特征：1）“全或无”定律2）可扩播性3）不衰减传导“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。5.动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志。（三）、生物电现象的产生机制1、化学现象要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差（膜内高K+，膜外高Na+；②对离子有选择性通透的膜。2、静息电位的产生机制1）.静息电位的产生条件(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀[K+]i＞[K+]o≈30∶1(2)静息状态下细胞膜对K+离子的通透性高膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧的K+平衡电位。结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。∴RP≈K+的平衡电位证明：①Nernst公式的计算EK=RT/ZF•ln[K+]o/[K+]i=59.5log[K+]o/[K+]i②在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。③人工改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变，1）.AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]I[Na+]O≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。3、动作电位的产生机制2）.AP的产生机制:AP上升支AP下降支当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→内流∵[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵2.AP的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→同时K+通道激活而开放K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位结论：AP的上升支由Na＋内流形成下降支是K＋外流形成后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。证明：①Nernst公式的计算AP达到的超射值（正电位值）近似于计算所得的ENa值。②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。思考题1、动作电位是怎么发生的？如何证明动作电位是钠的平衡电位？2、发生兴奋过程中，如何证明有兴奋性的变化？为什么会发生这些变化？3、试比较改变刺激强度，单一神经纤维与神经干的动作电位变化？为什么？4、血K+浓度对兴奋性、RP和AP有何影响？5、以下关于细胞膜离子通道的叙述,正确的是()•A.在静息状态下,Na、K离子通道都处于关闭状态•B.细胞受刺激刚开始去极化时,钠离子通道就大量开放•C.在动作电位去极相,钾离子通道也被激活,但出现较慢•D.钠离子通道关闭,出现动作电位的复极相•E.钠、钾离子通道被称为化学依从性通道二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导（一)有关概念兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。兴奋：组织受刺激后由静息→活动，或由活动弱→强的过程。刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。反应：可兴奋性组织对刺激的应答表现。（一）刺激引起兴奋的条件强度持续时间强度－时间变化率阈值（强度阈值）：指在刺激作用时间和强度－时间变化率固定不变的条件下，能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度。阈值是衡量组织兴奋性高低的指标。组织兴奋性∝阈值（反变关系）（二）阈电位（thresholdpotential）与动作电位1．*阈电位定义：指刺激造成细胞膜去极达到膜对Na＋通透性突然增大的临界膜电位水平。TP通常比正常RP的绝对值小10～20mV。2．阈值与阈电位异同同点：均为引起组织细胞兴奋的必要条件异点：前者是从外部加给细胞各种刺激强度来考虑，其作用是使细胞膜由RP去极到TP；后者从细胞本身的膜电位数值来考虑。膜电位只要达到某一临界值膜本身会以其自身的特性和速度进一步去极，此时的去极不再依赖原来所给刺激强度的大小，也不管刺激是否继续存在直到产生AP。（三）阈下刺激、局部反应及其总和阈下刺激（低于阈值的刺激）引起的低于阈电位的去极化，称局部反应或局部兴奋。局部反应特点：①不具有“全或无”现象。其幅值可随刺激强度的增加而增大。②电紧张方式扩布。其幅值随着传播距离的增加而减小。③具有总和效应：时间性和空间性总和。。时间性总和空间性总和（五）、兴奋在同一细胞上的传导1、传导机制：局部电流静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动形成局部电流膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP局部电流：2、传导方式：•无髓鞘N纤维的兴奋传导为近距离局部电流；•有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)。第四节肌细胞的收缩功能一、骨骼肌细胞的结构1.肌小节:是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。=1/2明带＋暗带＋1/2明带=2条Z线间的区域2.肌管系统：横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。纵管系统：L管（也称肌浆网。肌节两端的L管称终池，富含Ca2+)。三联管：T管+终池×23.肌原纤维：粗肌丝:由肌球（肌凝）蛋白组成，其头部有一膨大部——横桥。每个横桥都能分别同环绕它们的６条细肌丝相对。细肌丝:肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白和肌球蛋白称为收缩蛋白。原肌球蛋白和肌钙蛋白成为调节蛋白。二、骨骼肌收缩机制原理：肌丝滑行(并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行)。三.兴奋-收缩耦联——以膜的电变化为特征的兴奋和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间的中介过程.三个主要步骤：①肌膜电兴奋的传导。②三联管处的信息传递③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物肌节缩短=肌细胞收缩横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白变构终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点牵拉细肌丝朝肌节中央滑行四、骨骼肌收缩的外部表现和力学分析（一）骨骼肌收缩的外部表现前负荷：指在肌肉收缩之前肌肉所承受的负荷，使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，即有一定的初长。后负荷：指肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。1.等长收缩与等张收缩等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩。等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩。２.单收缩与强直收缩（１）单收缩：肌肉受到一次刺激，可发生一次ＡＰ，随后引起肌肉产生一次迅速而短暂的收缩。可分为收缩期和舒张期。（２）收缩的总和:肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。①不完全强直收缩:当后刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的收缩过程。②完全强直收缩:当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的张力变化和长度缩短完全融合的收缩。(二)骨骼肌收缩的力学分析1.前负荷对肌肉收缩的影响被动张力总张力主动张力当前负荷－初长