第六章体外循环中重要脏器的保护

好课件体外循环手册第六章体外循环中重要脏器的保护第一节心肌保护一、心肌保护的含义体外循环心内直视手术中心肌保护是多方面的，简单概括为“慎于术前，严于术中，善于术后”。术前心肌保护工作主要为改善心功能，增加心肌能量贮备；术中主要是降低心肌氧耗，减轻或预防心肌缺血再灌注损伤；术后保证冠状动脉血供，控制心脏前后负荷，促进心肌顺应性的恢复。这其中关键是升主动脉阻断后的心肌保护。二、心肌应用解剖和生理（一）心肌应用解剖和生理心外膜下3/4至4/5心肌的血液由冠状动脉直角分支斜行穿入，侧枝丰富。心内膜下1/4至1/5心肌经壁室小动脉直角穿入心肌，侧枝少，心肌受压时，此处血流易中断。心内膜心肌代谢较高，所以此处是易遭缺血损害的部位。（二）影响心肌供血因素心肌的血供可用公式表达：其中Q为心肌血流量，Pc为冠状动脉压，Pim为局部心肌内压，R为血流阻力。舒张期P值最小，为心内膜血供主要时期，而收缩期近乎停止。成人心率过快，舒张期相对缩短，不利心内膜血供。（三）心肌缺血时能量产生缺血心肌的能量主要来源于无氧代谢的糖酵解。它不受限于糖元，而受限于ATP。而ATP的合成只有在磷酸肌酸尚未耗竭情况下方能进行。缺血心肌恢复主要决定于ATP和磷酸肌酸。心脏手术的心肌保护中心环节通过心肌机械活动停止有效降低能耗，其次通过低温进一使代谢率降低。（四）心肌超微结构对心功能影响（图10-1-1）心原纤维主要有四种参与收缩蛋白质，即肌球蛋白、肌动蛋白、向肌球蛋白和向凝蛋白。四者排列有序，是心肌收缩结构基础，过度扩张可使超微结构破坏，直接影响收缩。心脏手术要避免心肌过度膨胀和过度牵拉。三、心肌缺血再灌注损伤好课件心内直视手术中，为了获得安静无血的手术野，需要暂时阻断冠状动脉循环血流。心肌在第一次阻断冠状动脉灌注，其缺血缺氧期细胞内的生化反应及超微结构改变并不十分明显。当解除主动脉阻断重新恢复冠状动脉血流后，则可出现严重的病理性心肌细胞损害和顽固性心律失常，心肌肥厚或术前存在冠状动脉供血不足的患者更为明显。这种在缺血期心肌改变不明显，而在重新灌注后才充分表现出来的心肌损害称之为“心肌缺血再灌注损伤”。（一）心肌缺血再灌注损伤的表现1、心律失常可能与再灌注细胞内钙超载及细胞外钾减少有关。2、细胞内钙超载：动物实验结扎冠状动脉60分钟未见细胞内钙离子含量增多，再灌注10分钟后细胞内钙离子含量增多10倍。3、超微结构的变化血流灌注心肌细胞的突发性水肿，质膜破坏，线粒体肿胀破裂，肌纤维收缩带坏死。未灌注的缺血梗塞区只见苍白松弛的肌纤维，细胞结构仍保存。4、心肌酶漏出增加再灌注冠状静脉窦及体静脉血中CK、LDH均增高。5、不再流现象在再灌注区常见部分小血管内皮细胞肿胀及白细胞堵塞而呈无复流状态。6、心肌急性水肿，心肌顺应性降低。7、心功能减退表现为心室顺应性、收缩力、血压及心排量等均下降，严重者不能支持循环。（二）心肌缺血再灌注损伤的机制1、细胞内Ca2＋超载正常心功能有赖于心肌细胞内的钙稳态。心肌缺血期细胞内Na＋增高是再灌注时Ca2＋超载的基础。细胞内Na＋增高激活了细胞质膜上的Na＋－Ca2＋交换蛋白，再灌注时随着Na＋向细胞外移动，大量的Ca2＋通过Na＋－Ca2＋交换机制进入细胞内，造成细胞内Ca2＋超载现象。细胞内Ca2＋超载导致细胞损伤的机理为：1）Ca2＋激活膜磷脂酶A2，使膜磷脂分解，细胞质膜及细胞器膜均受损。2）膜磷脂分解时产生的溶血磷脂抑制线粒体内ATP合成，而Ca2＋又激活ATP酶，促进ATP分解，导致能量急剧减少。3）细胞内Ca2＋增高使肌纤维挛缩。2、氧自由基（OFR）的大量产生正常时线粒体内电子传递过程中可产生少量的OFR，但细胞内自由基清除剂超氧歧化酶（SOD）可将其清除，故不致造成损害。在心肌缺血时，能量消耗，ATP降解为AMP和腺苷，导致组织中次黄嘌呤堆积，在黄嘌呤氧化酶作用下生成黄嘌呤，从而为超氧化物阴离子自由基的生成创造了条件。当再灌注恢复氧供时，氧分子进入缺血组织，导致氧自由基的大量生成。与细胞质膜上的多链不饱和脂肪酸反应，发生脂质过氧化，可致细胞受损或死亡。四、体外循环中与心肌缺血有关因素（一）冠状动脉循环阻断时间间断停搏液灌注都会造成心肌缺血性损伤，冠脉血流阻止时间越长，心肌损害越重，应尽快恢复心脏血流。（二）心肌肥厚、心肌毛细血管明显降低，心肌内压增加，氧需增加，缺血耐受差。（三）心室颤动好课件颤动时心肌机械活动仍存在，心肌因小血管间歇阻塞，心内膜下心肌组织压明显升高，需要12.0kpa(90mmHg)灌注压，才能维持心内膜下心肌灌注。（四）心室内压特别是主动脉瓣关闭不全、心肌停搏、左室减压不畅，可造成心肌纤维过度牵拉，使其超微结构破坏。复跳时应避免心室过胀，有利于心肌尽快恢复。（五）冠状动脉疾患严重冠状动脉疾患、顺行灌注停搏液效果不佳，需配合逆行灌注。50岁以上心脏病患者都要警惕并发冠心病的可能。（六）心肌疾患心肌炎、风湿活动期、心肌代谢阻碍，缺血耐受明显降低。急性心肌梗塞患者死亡率高，如有可能尽量病情稳定后进行手术。（七）血液摄氧能力低主要发生在体外循环过度稀释或辅助循环自身肺氧合能力不佳时，使冠状动脉氧供减少，心肌缺氧缺血。（八）冠状动脉栓塞有气栓、血栓、油栓、粥样斑块等，微栓主要到达心内膜下心肌，广泛时可造成心肌梗塞。五、心肌保护的原理（一）心脏停跳液原理绝大多数医院都采用化学停搏液方法进行体外循环中的心肌保护。它通过高钾，使心脏迅速停跳，减少心脏在停跳前因电机械活动所造成的能量损耗。化学停搏液中的能量物质以及其它药物在心脏停搏期间，为心肌提供代谢底物，维持心肌细胞的结构完整及细胞膜离子泵功能正常，保持正常的钠、钾、钙等离子跨细胞膜离子梯度。化学停跳液使心内直视手术中心肌耐受缺血的安全时限得以延长，预防或减轻心肌缺血再灌注损伤。（二）心脏停搏液种类现在国内外常用的停搏液主要有以下几种：1、单纯晶体停搏液。2、晶体停搏液＋红细胞。3、晶体停搏液＋氧气。4、晶体停搏液＋血液（或氟碳血）。（三）停搏液中各种成份及其意义、钾离子它是化学停跳液中的重要成份。心肌细胞的静息电位取决于跨膜K＋浓度梯度，当细胞外K＋浓度升高后，跨膜K＋梯度下降使膜电位的负值下降，Na+流入细胞内的速度减慢，结果使动作电位的上升速度、幅度及传导速度均减少。当膜电位降至50mv时则Na+通道停止工作，Na+被阻止在细胞外，不能产生及传播动作电位。维持电位在此水平可使心脏处于舒张期停搏。晶体停跳液中K＋最佳浓度为15～20mmol/L，血液停跳液中K＋为20～30mmol/L。2、镁离子镁离子是细胞内许多酶的激活剂，是许多酶的辅助因子。细胞外高镁时，镁离子可通过竞争心肌细胞膜上的钙离子通道上的受体，阻止钙离子进入细胞内而产生停搏作用。研究表明，晶体停跳液中理想的镁离子浓度为15mmol/L。3、钙离子钙离子是肌动凝蛋白相互作用时不可缺少的因子，而且细胞膜的完整及细胞内许多生理作用也需要钙离子参与。要适当控制钙离子在停搏液中的浓度，婴幼儿在此方面显得尤为重要。晶体停搏液中适宜的钙离子浓度为0.5～0.6mmol/L左右，成人含血停跳液钙浓度可为零。4、钠离子停跳液中钠离子适宜浓度为100～120mmol/L。细胞外Na+浓度过高会引起心肌细胞水肿，而细胞外Na+过低会影响心肌细胞Na+－Ca2+交换机制，导致细胞内Ca2+的大量积聚。5、膜稳定剂普鲁卡因、糖皮质激素等有一定的细胞膜保护作用，可以增加心肌保护的效果。6、能量代谢底物许多研究表明，心肌缺血期间如果提供一定的能量代谢底物，例如葡萄糖、高能磷酸化合物（ATP，CP）、氨基酸（谷氨酸）等，有助于对细胞形态及功能的保护，减轻缺血再灌注损伤，在温血灌注尤为重要。7、钙通道阻滞剂和氧自由基清除剂心肌缺血再灌注损伤的主要机制是钙超载和氧自由基的作用，在停跳液中加入钙通道阻滞剂（异搏定、硝苯吡啶等）或氧自由基清除剂（甘露醇、别嘌呤醇、中药丹参等）有良好的心肌保护效果。（四）停跳液灌注途径（图10-1-1)1、经升主动脉根部灌注（顺灌）。2、经冠状静脉窦或右心房灌注（逆灌）。3、顺逆灌注结合的方法。4、经搭桥血管灌注。六、心肌保护主要方法（一）冷晶体停跳液1、冷晶体停跳液机理以高钾浓度灌注心肌，使跨膜电位降低，动作电位不能形成和传播，心脏处于舒张期停搏，心肌电机械活动静止。晶体停跳液的低温使心肌基本代谢进一步降低，能耗进一步减少。上述二方面增加心肌缺血耐受能力。停跳液以ST.Thomas停跳液为基础，其成份前面已叙述。2、冷晶体停跳液优点心肌保护效果确实，操作简单、实用。3、冷晶体停跳液不足不能为心肌提供氧和其它丰富营养物质；缺乏酸碱平衡和胶体的缓冲；大量灌注时如回收可造成血液过度稀释；如果丢弃可导致血液丧失，不能满足严重心肌损伤的心肌保护的需要。好课件（二）含血停跳液1、使心脏停搏于有氧环境，避免心脏停跳前短时间内电机械活动对ATP的消耗。2、心脏停跳期间有氧氧化过程得以进行，无氧酵解降到较低程度，有利于ATP保存。3、较容易偿还停跳液灌注期间的氧债。4、含血停跳液含有丰富的葡萄糖、乳酸、游离脂肪酸等，为满足心肌有氧氧化和无氧酵解提供物质基础。5、血液中的胶体缓冲系统、生理水平的电解质，有利于维持离子的正常分布以及酸碱平衡的稳定。6、血液中的红细胞可改善心肌微循环，对消除氧自由基等有害物质有一定作用。7、血液和晶体心肌停跳液的比较氧合血晶体氧含量胶渗压缓冲碱丰富较合理丰富极少零少量多种灌注方法灌注压力和容量对转中血容量常规操作专用器械适应性强可控性好影响小简单必需适应性差可控性差影响大复杂不需（三）冠状静脉窦逆行灌注1、概念停跳液从主动脉根部经冠状动脉窦顺行灌注简称顺灌（ACP），停跳液从右房经冠状静脉窦逆行灌注简称（RCSP）。2、RCSP优越性在冠状动脉严重狭窄或完全阻塞时，ACP的最大缺点是心脏停搏液分布不均匀，因此减弱其在冠状动脉旁路术中对危险心肌的保护作用；RCSP不依赖冠状动脉的通畅情况，在保护左室危险心肌方面优于ACP。3、RCSP的应用解剖和生理）冠状静脉系统是无瓣膜管道，静脉通过毛细血管及窦状隙与心肌细胞交通。2）粥样硬化病变不累及冠状静脉系统。3）RCSP能提供正常心肌需氧量的14～25％，在15℃的低温停搏状态，心肌仅需正常情况的3％需氧量。结合局部深低温，RCSP可保证心脏停搏期间心肌的需氧量。4）RCSP时心肌停跳液一部分经毛细血管床从冠状动脉窦（主要是左冠状动脉窦）流出，另一部分则经Thebesius氏窦状隙血管系统直接引流至右心腔。前者与后者之比为1:3；前者是营养心肌的主要途径，后者在冲掉无氧代谢产物方面有较大的意义。5）也有小部分心肌停跳液由窦状隙血管流入左室，由心前静脉流入右房。4、RCSP的操作技术1）直视插管在主动脉阻断后,于右房前壁距房室沟1cm处做约2～3cm的平行切口,直视下置导管于冠状静脉窦。2）闭式插管在右房壁或右心耳先做一荷包缝合,然后通过荷包插导管于冠状静脉窦。3）注意事项导管切勿插入过深，以免气囊堵塞心小静脉开口，影响灌注效果。主动脉根部在灌流过程中插管引流心肌停跳液。灌注总量每次250～800ml。每间隔20～30分钟补充灌注一次。灌注压力不宜超过8kPa（50mmHg），否则静脉窦可因压力过高而破裂、出血。5、RCSP的不足之处1）RCSP对右室及部分室间隔不能提供良好保护，ACP结合RCSP效果好。2）操作繁琐。3）冠状静脉窦易损伤。6、冠状静脉窦逆行灌注的优点和缺点优点缺点1冠状动脉严重狭窄心肌保护较佳，心功能在术后维持良好2无需主动脉穿刺；冠状动脉严重阻