第六节肝脏弥漫性性病变

第六节肝脏弥漫性性病变一、脂肪肝一、临床病理学特点（一）病因因过量饮酒、蛋白质缺乏、慢性肝病、糖尿病、心里衰竭和药物毒性作用等引起的肝细胞内脂肪堆积。肥胖、2型糖尿病、高脂血症等单独或共同成为NAFLD的易感因素，（二）病理改变以大泡性或以大泡性为主的肝细胞脂肪变性为特征。正常肝脏脂肪含量约占肝湿重的5%，在脂肪肝时其含量可增高近10倍，肝内的脂肪堆积大多为甘油三酯以小滴状形式分散在肝细胞浆的无结构部分，继而相互融合成大脂肪泡。当细胞膜被胀破时，由两个或更多的细胞可形成脂肪囊肿。镜下观察这种受侵的肝细胞可分布在肝小叶中央静脉周围或者在汇管区周围。在严重的病例中，其肝实质成网眼状，几乎看不到正常的肝细胞。部分病例经治疗病情好转后，肝细胞内的脂质可很快消失。（三）临床特点脂肪肝现已成为一种常见的肝脏疾病，且大多为弥漫性的脂肪浸润，少数累及范围可不超出肝脏解剖分叶的某一叶或某一段。还有部分病例肝内脂肪堆积区域呈团块状分布，或者在弥漫性脂肪浸润区域内残留大小不等的正常肝组织，与此有关的病理机制尚不清楚。有些作者认为与门静脉血流量有关，当肝某一叶断的门静脉血流量降低时，导致该叶段肝组织局部缺血造成肝实质内糖原减少和脂肪堆积增多。另外，弥漫性脂肪肝内残留局限性正常肝组织，还被认为该区域门静脉与胆囊静脉或副胆囊静脉之间存在直接吻合支有关。脂肪肝起病隐匿，发病缓慢，轻度时常无症状，主要在超声健康体检中发现。重度者可出现乏力、肝大、肝区痛及压痛等症状，少数患者可出现食欲减退、恶心、黄疸和肝功能异常，脾肿大等症状，偶见男性阳痿和女性月经过多或闭经等，严重的脂肪肝最后将演变为肝硬化。二、超声特征与诊断（一）二维声像图特征1.肝脏形态及实质回声改变不同程度的脂肪肝体积可出现不同程度的均匀性增大。肝包膜亦因实质回声增强而有不同程度的显示不清，轮廓变模糊边缘处可较圆钝。脂肪肝的肝实质因被脂肪浸润回声增强，且脂肪堆积越多，回声越强。且伴有明显的声衰减，肝脏前半部回声密而较强，后半常有轻度衰弱而呈现较低回声。2.肝内管道回声结构改变轻度脂肪肝时，肝内管道分布走行尚可正常，重度脂肪肝患者时，肝内管道结构多显示不清，具体表现为管径变细，管壁回声模糊，重者消失，分支为著，但不会出现血管移位或受压中断及肝内胆管扩张等现象，此点可与肝恶性病变时，血管受瘤体压迫移位或受压中断相鉴别。3局限性脂肪肝通常累及部分肝叶或肝段，超声表现为脂肪浸润区部位的高回声区与正常肝组织的相对低回声区，两者分界较清，呈花斑状或不规则的片状。部分局限性脂肪肝仅累及某一规则的区域，多位于肝右叶，脂肪浸润区呈致密的高回声，单个或多个区域；有时在肝实质回声明显增强的背景下，在肝门部或胆囊周围常可显示局限性低回声区，直径2～5cm，境界清晰，形状不规则，无包膜。4.肝肾实质回声反差显著增大（二）彩色多普勒超声特征脂肪肝时彩色多普勒超声显示肝内血流的灵敏度降低，尤其对于较深部的血管，血流信号较正常减少。彩色多普勒超声可显示不均匀回声区内无明显彩色血流，或正常肝内血管穿入其中。三、鉴别诊断要点脂肪肝为临床常见疾病，依据典型声像图表现即可做出相应诊断。局限性脂肪肝必须注意与肝内占位性病变的鉴别：1.肝细胞癌在弥漫型脂肪肝中，残存正常肝组织低回声可与肝细胞癌有相似的声像图表现，前者多数呈不规则形，不同方向断面观察往往不是圆球状，其余肝实质回声成弥漫性增强；而肝细胞癌低回声区有球体感，外围有声晕，且后方回声增强。如瘤体较大，邻近的肝静脉或门静脉可有移位或狭窄，甚至引起肝内胆管扩张。凡两者鉴别诊断困难者，应及时考虑做灰阶超声造影检查或穿刺活检。2.转移性肝癌常有原发瘤病史，病灶为多发性，发生部位无规律性。高回声型转移瘤病灶后方多伴有回声衰竭，低回声型转移性肝癌主要表现为“牛眼征”。3.肝血管瘤血管瘤周边常有较厚的壁样高回声，病灶内部有网格状结构显示，仔细检查周缘区，可有小血管穿越并进入血管瘤内部。当两者的鉴别诊断有困难时，灰阶超声造影检查有较大帮助。四、临床意义肝脏是人体重要的消化代谢器官，尤其对脂类的消化吸收有着重要作用，将其氧化分解合成转化，使之保持动态平衡。近年来报道脂肪肝的发病率呈上升趋势，已成为一种常见的一种肝弥漫性病变，当肝内脂肪在组织细胞内贮积超过肝重量的5％，或在组织学上有30％的肝细胞出现脂肪变性时即被称为脂肪肝。随着超声检查的普及和技术的提高，无症状或轻微症状的脂肪肝检出率有明显提高。通常，弥漫型脂肪肝声像图显示为“明亮肝”，超声声像图对典型的均匀的脂肪肝容易诊断，但对肥胖病人出现类似声像图而肝内管道回声仍隐约可见者，报告宜慎重。肝穿刺细胞学检查时确诊脂肪肝的金标准，目前多在超声引导下进行肝穿刺，抽吸肝组织活检，远较过去的盲目赶穿刺法准确安全，可以明确脂肪肝病变程度、类型、有无合并脂肪肝性肝炎和肝纤维化，这对患者的治疗以及预后判断亦有重要价值。但由于它是一种创伤性检查，患者难以接受，普及相对比较困难。二、酒精肝一、临床病理学特点酒精肝又称为酒精性肝损害，包括肝脂肪变（脂肪肝）、酒精性肝炎及酒精性肝硬化。（一）病因大部分由于长期大量饮酒（嗜酒）所致的肝脏损伤所致。（二）病理改变1.单纯脂肪变肝细胞内存在脂滴空泡，是机体对酒精损害的最早期、最常见的反应。2.酒精性肝炎肝细胞水样变性或气球祥变和坏死，肝小叶中央区病变最为明显。3.酒精性肝硬化早期时肝呈金黄色，多成细小结节状（直径约1~3mm），亦称Laennec肝硬化，纤维组织间隔联系着小叶中央静脉和汇管区，肝小叶被分割。肝脏大小取决于炎症、脂肪变和纤维化程度，变化较大。后期时，结节可增大至3~5mm以上，形成大结节性肝硬化，肝细胞增生而形成的增生结节，周围为结缔组织所包围。（三）临床特点临床常表现为无症状性的肝肿大，也可出现黄疸、肝功能减退或门静脉高压等症状。二、超声特征与诊断二维声像图表现类似脂肪肝，肝肿大，肝区回声前段较粗、较高、较密，深部回声逐渐衰减，膈肌回声强度降低。管道结构较模糊。彩色多普勒显示血流亦不够满意。管道结构和彩色血流多无明显改变。三、鉴别诊断要点应与脂肪肝相鉴别，典型脂肪肝肝实质回声致密增强，而酒精肝实质大多表现为粗大。四、临床意义因肝硬化声像图无明显特异性表现，可结合临床病史进行诊断，必要时应用肝穿刺细胞学检查时确诊酒精肝的金标准。三、病毒性肝炎一、临床病理学特点（一）病因肝脏弥漫性炎症病变，包括各型病毒性肝炎、间质性肝炎、药源性及中毒性肝炎、慢性肝炎等，除了临床及生化检查可供鉴别外，目前在声像图上还是很难鉴别的。（二）病理改变以肝脏为主要受侵袭脏器的全身性感染。肝细胞受损，胞浆水分过多而形成疏松化、肿胀及有不同程度的变性变化：如气球样变、嗜酸性变、点状坏死等：汇管区呈渗出性病变，有炎性细胞浸润及水肿；肝内小胆管扩张、增生、有胆栓形成、胆汁排泄受阻，出现黄疸。（三）临床特点可有乏力、食欲减退、肝肿大、肝区疼痛等肝功能正常或者轻度损害症状。二、超声特征与诊断（一）急性病毒性肝炎1.各型肝炎的声像图表现基本上无区别。早期时，特别是黄疸前期，声像图的可表现为肝脏肿大，且各径线测值都有增宽，肋缘下和剑突下的肝脏厚度、长度均有相应增大；肝脏实质回声减低明显，密度稀疏，且后方回声有增强现象。2.肝炎随着病程进展，肝脏实质回声逐渐增密、增高、增粗，分布不均匀，但上述改变只能堤示肝内呈实质不均质性改变，却难以提示确切诊断意见，故应结合实验室检査及其他相关检查进行综合分析。3.重症肝炎时，肝细胞坏死严重且广泛，肝脏可明显缩小。声像图表现为除肝脏态缩小，各径线相应缩短外，肝实质內回声增粗，分布不均匀。（二）慢性肝炎国内将慢性肝炎的组织学变化分为慢性迁延性肝炎慢性活动性肝炎，慢性重症肝炎及肝硬化四型，但临床上仍采用慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎两型。1.慢性迁延性肝炎急性肝炎病人迁延不愈，病程超过半年以上，临床症状未见明显好转者进展为慢性迁延性肝炎。其声像图表现为肝脏增大、增厚，肝实质回声粗大、分布欠均匀，脾脏增大且肋下可探及。2.慢性活动性肝炎病程持续1年以上，乏力、食欲减退、腹胀、腹泻、肝痛、低热，也可有蜘蛛痣、肝掌等明显征象。肝肿大，有时可呈颗粒状或结节感；脾亦常肿大，有时可呈进行性肿大。汇管区或肝小叶内有明显的炎细胞浸润及少量结缔组织增生。声像图表现为：①肝脾增大；②肝实质内回声较粗大，有时可呈较高回声，分布较不均匀。（三）药物中毒性肝炎很多药物和毒物都可引起药物中毒性肝损害，如金属及类金属、碳氢化合物、全身麻醉剂、化疗药物、抗生素及其他药物和食物性毒素等。由上述物质影响肝血流量和肝细胞代谢，引致肝细胞变性和坏死。其中以慢性中毒性肝炎较为常见，有食欲不振、消化不良、恶心呕吐、肝区疼痛等症状。早期声像图表现为肝脏实质回声呈稀疏低回声，与病毒性肝炎早期相似。随着病程进展，可见肝脏增大、增厚，肝实质内回声较粗大，常伴有短小线状回声增多。严重者出现淤胆，肝细胞淤胆及毛细胆管胆栓形成，肝细胞脂肪变性、坏死，肝血窦扩张。声像图仅表现为：①肝脏增大、增厚；②肝实质回声较粗、较高，分布欠均，远场回声减弱，并有弥漫分布的短、细类管状结构及增宽的细小肝管。（四）肝炎期胆系的改变肝炎时，特别是急性肝炎期间部分患者在声像图上可出现胆系的改变；①胆囊外形、轮廓无明显改变；②胆囊壁增厚，粘膜水肿、增厚，且呈弱回声；③胆囊腔内呈微弱点状回声胆汁淤积改变，容量减少；④胆总管壁粘膜增厚，内径变窄，常影响胆汁排泄，导致血清胆红质与GPT下降不同步。（五）新生儿肝炎本病常在新生儿出生后第1、2周发病。肝肿大，表面光滑或带细颗粒状，胆囊小，内含少许黏液。临床主要表现为进行性黄疸，腹部膨胀。多数学者认为本病可能与乙型肝炎病毒有关，自母体经胎盘传染。声像图表现为：①肝脾增大、增厚；②胆囊小而细长，内容物常显示不清，需注意与先天性胆道闭锁或先天性无胆囊鉴别；③肝脏轮廓光滑，肝实质回声较粗，分布欠均匀。（六）肝损害后的肝脏改变导致肝脏损害的原因很多，常见的有病毒、细菌、寄生虫、药物、酒精等因素。引起肝脏受损的原因往往较持久，损害范围也较广泛，虽然有时对肝脏的损害较轻，时间也较短，经及时适当治疗后基本上得到控制和恢复，肝功能亦可在正常范围。对肝组织的某些损害，如肝细胞发生变性、坏死、出血、淤胆等，在修复过程中产生的肝细胞再生和增生、纤维组织的轻度增生和纤维间隔的损害较轻，声像图表现为：①肝脏形态、轮廓无异常改变；②肝有时可稍增大，在肋缘下能探及肝脏；③肝实质回声较正常肝脏稍高、粗略，分布略欠均匀；④肝内管道结构和血流分布走行在正常范围；⑤胆道系统多无明显变化⑥肝脏一般不增大。三、鉴别诊断要点1.脂肪肝各型肝炎所致的肝大应注意与脂肪肝所致的肝大相鉴别，脂肪肝背景肝实质细密、增强，而肝炎背景肝实质多为粗大。2.淤血性肝肿大急性肝炎应注意与之鉴别。淤血性肝肿大的肝静脉内径明显增宽，而急性肝炎肝静脉内径正常或变细。3．肝硬化慢性肝病需与之鉴别，肝硬化的表面不平整，肝质地变硬。四、临床意义超声检查诊断慢性肝炎的敏感性和特异性均较低，因此对于慢性肝炎的诊断，超声只能作为一种参考资料。但对急性肝炎，特别是急性肝炎早期有一定诊断价值。超声引导下肝穿刺活检给临床提供了安全的肝组织标本获得的方法。四、肝纤维化肝脏遭到各种致病原侵袭时，引起的肝脏损害及炎症反应，肝组织免疫系统同时被激活，进行组织修复。肝纤维化是指这种组织修复过程、过度及失控时，肝组织内细胞外基质过度增生与异常沉积所致肝脏结构和肝功能异常改变的一种病理过程。轻者称为肝纤维化，重者使肝小叶结构改建，假小叶及结节，成为肝硬化。一、临床病理学特点（一）病因肝纤维化的病因有很多，在临床上多见有病毒性肝炎、酒精肝、脂肪肝、自身免疫性疾病等。（二）病理改变表现为肝细胞外基质合成增多，降解减少。（三）临床特点早期多表现为疲乏无力，食欲减退，有时伴恶心、呕吐、腹胀气,便秘或腹泻,肝区隐痛等，也可伴有胃区不适等症状.有些患者会出现蜘蛛痣、鼻衄,牙龈出血,皮肤和粘膜有紫斑或出血点,女性常有月经过多.二、超声特征与诊断超声检查对早期的肝纤维化较难