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外科病人的体液和酸碱平衡失调重医附二院第一节概述一、体液常识•水和电解质是体液的主要成分。体液可分为细胞内液和细胞外液两部分。细胞内液细胞外液体液体液细胞内液细胞外液血浆组织液男60％40％20％5％15％女50％35％20％5％15％阳离子：Na+阴离子：CL-、HCO3-蛋白质阳离了：K﹢、Mg2+阴离子：HPO42-、蛋白质体液常识•正常血浆渗透压290-310mmol/L.•快速估算病人血浆渗透压计算方法：（K++Na+）×2+BS+BUN基本概念•功能性细胞外液•无动能性细胞外液二、体液平衡及渗透压的调节体液及渗透压的稳定是由神经－内分泌系统调节的：体液正常渗通压：下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素血容量：肾素－醛固酮系统体液正常渗通压调节：失水→渗透压↑→下丘脑－垂体后叶－抗利尿激素系统↑→口渴→饮水远曲小管和集合管上皮细胞再吸收↑→尿量↓反之亦然血容量调节：血容量或血压↓→肾素－醛固酮系统→远曲小管Na＋再吸收↑和K+、H+的排泄。体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节•此两系统共同作用于肾、调节水及钠等电解质的吸收及排泄。从而达到维持体液平衡，使体内环境稳定之目的。•血容量比渗透压对机体更为重要：当血容量锐压又兼有血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用三、酸碱平衡的维持（PH:7.35～7.45）缓冲系统、肺的呼吸、肾的排泄•HCO3-/H2CO3=20:1•肺：排出CO2•肾：最重要，Na+-H+交换，排H+；HCO3－重吸收；NH3与H+结合NH4+排出；尿的酸化，排H+第二节体液代谢的失调基本概念体液平衡失调可以有三种表现:容量失调浓度失调成分失调一、水钠的代谢紊乱1、等渗性缺水（急性缺水、混合性缺水）水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外的渗透压也保持正常。细胞外液减少代偿机制：肾素-醛固酮系统病因：1）消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染、烧伤等。等渗性缺水临床表现：尿少、恶心、厌食、乏力、直立晕倒、舌干燥，眼球下陷、皮肤干燥松弛、不口渴。5﹪脉搏细速，血压不稳→6~7%休克化验：血清钠135~145mmol/l红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，尿比重增高•诊断：病因+临床表现+化验•治疗：1、病因治疗2、补充体液---平衡盐液或生理盐水2/3林格氏液液+1/3乳酸钠2/3生理盐水+1/31.25%碳酸氢钠3、预防低钾血症（见尿补钾：尿40ml/h）注意：补充生理需要量+已失量的1/2-2/3；最好是根据中心静压补等渗性缺水2、低渗性缺水特点:水和钠同时缺失，但失钠＞失水血清钠浓度＜135mmol/l代偿机制：早期：机体抗利尿激素的分泌↓→肾小管再吸收水↓→尿量排出↑→细胞外的渗透压↑后期：肾素-醛固酮系统兴奋以维持血容量。低渗性缺水•病因：•1、胃肠道消化液持续丢失（幽门梗阻、反复呕吐、胃肠减压）•2、大创面的慢性渗液•3、排钠利尿剂•4、出汗+喝水低渗性缺水（继发性缺水、慢性缺水）理论上说，低渗性缺水应无口渴，且应为其特点之一，但事实上除轻度缺水外，大部分病人都伴有不同程度的口渴。有学者认为可能与血容量下降刺激ADH（抗利尿激素）大量分泌及剌激肾素—血管紧张素系统有关。临床表现•除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不同的临床表现。•轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。•中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。•重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。重度：肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失，木僵，昏迷血钠(mmol/l)口渴恶心呕吐直立晕倒血压下降神志乏力头晕缺钠量(g/kg)轻度＜135－－－－－＋0.5中度＜130＋＋＋＋＋＋0.5¬0.75重度＜120＋＋＋＋＋＋0.75¬1.25临床表现化验：尿比重＜1.010血清钠＜135mmol/l尿Na+、尿Cl-下降红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容增高，血尿素氮值均有增高。诊断：病因+临床表现+化验临床表现治疗：补液原则：先快后慢，分次完成1、治疗原发病2、轻、中度：5﹪G.N.S3、重度（休克）首先用胶晶体溶液补充血容量、胶晶体比例为1：3接下来用5﹪N.S200~300ml（﹤100~150ml/h）补氯化钠量：1：临床估计：轻:0.5g/kg中:0.7g/kg重:1.0g/kg2：公式法：补钠量(g)=（血钠正常值-测量值）×体重（kg）×0.6（女0.5）÷17当日仅补计算量的1/2+日需量，其中2/3的量以5﹪NS输给,余的量补等渗盐水高渗性缺水（原发性缺水）失水＞失钠血清钠＞150mmol/l细胞内脱水病因：1、摄入水不够2、补钠过多（如医源性补高渗盐水过多）3、失水过多（如持续高热，大量出汗,糖尿病病人）临床表现：口渴为最早症状缺水量占体重﹪口渴眼窝凹皮肤弹差血压下降意识障碍尿少尿比重增高轻度2~4+————中度4~6+++—烦燥不安+重度＞6++++躁狂、幻觉、谵妄，昏迷+化验：血钠＞150mmol/l尿比重＞1.030诊断：病因+临床表现+化验治疗：5﹪G﹒S或0.45﹪N﹒S补液量：一：1、临床估计法：轻、中、重：3﹪、6﹪、9﹪（体重）2、公式法：补水量（ml）=（血钠测定值—142）×体重×常数（常数：女性3男性4婴儿5）二：1％---400～500ml当日先补估计量的1/2~2/3+日需量水中毒（稀释性低血钠）•病因：抗利尿激素分泌过多、肾功能不全、摄入水份过多。•临床表现：起病急，颅内压增高，•红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、血浆蛋白量降低，•治疗；停止水摄入，利尿二、钾代谢失调PotassiumMatebolismImbalance钾的特点•细胞内液的主要成分——合成代谢需求大•肾脏不吃也排——不忘补充•肾衰——高钾——见尿补钾•细胞膜电位——影响心博注意安全+++外渗细胞膜静息电位Na+K+K+K+K+GAANa+Na+Na+泵1564体内钾的相关知识•1、体内钾含量98%存在于细胞内，2%存在于细胞外。•2、正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L•3、钾的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及心肌正常功能等。（一）、低钾血症(Hypokalemia)1、原因1)摄取不足2)钾缺失(1)胃肠道丢失(2)尿丢失利尿剂肾上腺皮质功能(3)皮肤创面丢失3)稀释性低钾4)K+向胞内转移碱中毒细胞内外的氢钾交换G.S+InsulinVD5)需求增加,补给不足(合成代谢)........................K+血钾紊乱与酸碱中毒低钾血症碱中毒酸中毒高钾血症细胞外细胞内肾脏排K+增减细胞内转移K+Na+H+H+3K+2Na+体内体外反常性酸性尿2、临床表现：抑制的表现（1）精神状态异常：疲倦、淡漠，重者可昏睡（2）骨骼肌无力，肌张力减退及腱反射减弱，重者可呼吸困难和紫绀（3）平消滑肌张力减弱：厌食、恶心呕吐、腹胀、腹痛和肠麻痹（4）心脏受累：传导阻滞和节律异常正常T波变平U3、检查检验•心电图：T波变平，进而倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和出现U波，QRS综合波增宽。但低钾不一定有心电图的改变。•血清钾低于3.5mmol/L。K补钾原则分次补钾、边治疗边观察1、浓度小于40mmol(3‰,3gKCl)2、速度小于20mmol/h(1.5gKCl/h)3、总量100－200mmol/d12-16gKCl4、见尿补钾40ml/h注：出现下列高钾血症表现者（手、足、舌、脸感觉异常；心率减慢、心音减低等），立即停用注意纠正碱中毒禁止静脉注射钾盐补钾方式第一级初出茅庐1.口服补钾如枸橼酸钾、磷酸钾缺点：部分患者胃肠道反应2.10%kcl30ml加入1000ml液体，优点安全，大静脉即可，缺点补液量较大第二级融会贯通10%KCL15ML微量泵加入35ML液体，小于8ML/H，优点安全，大静脉即可，补液量小，但补钾量不多第三级炉火纯青1、10%kcl15ml微量泵加至35ml液体2、8-20ml/h3、优点安全，补液量小，补钾量多，对血管有刺激一般需要中心静脉(CVC)，必要时心电监护。第四级登峰造极•10%kcl30ml微量泵加至20ml液体•速度：10-50ml/h即氯化钾0.74g/h--3g/h(极量)，•注意：心电监护，每小时测血气，每小时测电解质，配备抢救药品。临床上补钾3,6,9的学说•轻度缺钾，需补钾100mmol（相当于氯化钾8g），每天额外补充氯化钾3g•中度缺钾，需补钾300mmol（相当于氯化钾24g），每天额外补充氯化钾6g•重度缺钾,需补钾500mmol（相当于氯化钾40g），每天额外补充氯化钾9g(二)、高钾血症Hyperkalemia5.5mmol/L1、高钾血症的原因静脉口肛门肾脏排泄障碍肾衰细胞内液泵细胞外液摄入增多输入过多•钾盐•青霉素钾•库血细胞内移出•酸中毒•创伤后病细胞综合症(Na-K泵)•组织创伤破坏•溶血......•分解代谢假性高血钾2、临床表现多无特殊表现抑制性•轻度神志模糊或淡漠、感觉异常•四肢软弱•心跳缓慢或心律不齐•血钾超过7mmol/L:ECG改变•超过9mmol/L:心脏停博于舒张期正常T波高而尖QT间期延长QRS波增宽3、治疗•停止补充•急救——对抗钾对细胞膜的作用–10%葡萄糖酸钙•促使钾向细胞内转移–碱性药物:纠正酸中毒(NaHCO3100ml)–葡萄糖+胰岛素透析法：Pk7mmol/L，血透，腹透–离子交换树脂，口服或灌肠，临床少用（三）体内钙的异常•基本常识：1、机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。2、细胞外液钙仅是总钙量的0.1%，其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙。3、细胞外液钙仅45%为离子化钙，这部分钙着维持神经肌肉稳定性的作用。（三）体内钙的异常4、离子化和非离子化钙的比率受到PH的影响，PH降低可使离子化钙增加，PH上升可使离子化钙减少。5、钙与钾有对抗作用。血钙正常值：2.25-2.75mmol/L四、体内镁的异常常识：•镁是体内含量占第四位的阳离子。成人体内总量约为1000mmol,即23.5g。一半在骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。•生理功能：对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动性及血管张力等方面均具有重要作用。•正常值：0.70-1.10mmol/L。五、体内磷的异常•常识：1、机体约85%的磷存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2%。正常血清无机磷浓度为0.96-1.62mmol/L。2、磷是核酸及磷脂的基本成分，高能磷酸键的成分之一，磷还参与蛋白的磷酸化、参与细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等。•高磷血症临床极少发生，急性肾衰伴明显高磷时，可作透析第三节酸碱平衡紊乱7.357.45代谢呼吸缓冲系统pH值酸中毒碱中毒代谢产酸、产碱肾脏排酸、排碱，重吸收HCO3-慢！肺呼出CO2快!NaHCO3H2CO3KHbHHb碳酸酐酶]CO[H][HCOlogpKpH323Na-proteinH-proteinNa2HPO4NaH2PO4pK=6.1[H2CO3]=0.03×PaCO2酸碱失衡的基本形式•代谢性酸中毒•呼吸性酸中毒•代谢性碱中毒•呼吸性碱中毒•混合性酸碱失衡酸碱平衡失调的危害代谢酸中毒：酸性物质过多或HCO3-↓1、降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性：病人容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。2、血液在酸性环境中处于高凝状态：红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引直弥散性血管内凝血。酸碱平衡失调的危害代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3-↑1）呼吸中枢抑制：碱中毒导致血浆中H+浓度下降，呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢。2）氧合血红蛋白解离曲线左移，使氧不易从氧合血红蛋白中释出。.................