第十五章呼吸功能不全

1第十五章肺功能不全一、A型题1．呼吸功能不全是由于（0.304，0.421，03临床）A．通气障碍所致D．外呼吸严重障碍所致B．换气障碍所致E．内呼吸严重障碍所致C．V/Q比例失调所致[答案]D[题解]呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300B．PaO2＞6.67kPaE．PaO2＜8.0kPa伴有PaCO2＞6.67kPaC．PaO2＜9.3kPa[答案]D[题解]呼吸衰竭必定有PaO2降低。根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A．PaO2＜8.0kPaD．PaO2＜10.6kPa伴PaCO2＞6.67kPaB．PaO2＜9.3kPaE．PaO2＜8.0kPa伴PaCO2＞6.67kPaC．PaCO2＞6.67kPa[答案]E[题解]一般在海平面条件下，PaO2＜8.0kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67kPa。4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A．＜5.3kPa(40mmHg)D．＜9.3kPa(70mmHg)B．＜6.7kPa(50mmHg)E．＜10.6kPa(80mmHg)C．＜8.0kPa(60mmHg)[答案]C[题解]正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0kPa(60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。5．造成限制性通气不足原因是A．呼吸肌活动障碍D．肺泡壁厚度增加B．气道阻力增高E．肺内V/Q比例失调C．肺泡面积减少[答案]A[题解]限制性通气不足是由肺泡扩张受限制所引起，它是因呼吸中枢抑制使呼吸肌活动受抑制,主要是吸气肌收缩受抑制，肺泡扩张受限，引起限制性通气不足。6．造成阻塞性通气不足的原因是A．呼吸肌活动障碍D．气道阻力增加B．胸廓顺应性降低E．弥散障碍C．肺顺应性降低[答案]D2[题解]各种气道阻塞均可引起气道阻力增加，发生阻塞性通气不足。8．外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？A．0.5mmD．2.0mmB．1.0mmE．2.5mmC．1.5mm[答案]D[题解]外周气道阻塞是指气道内径2.0mm的细支气管阻塞。细支气管无软骨支撑，管壁薄，与管周围的肺泡结构紧密相连。11．重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是A．PaCO2降低C．PaO2升高比PaCO2升高明显B．PaCO2升高D．PaO2降低和PaCO2升高成比例E．PaO2降低比PaCO2升高不明显[答案]D[题解]重症肌无力时，呼吸运动的减弱使通气发生障碍，对PaO2降低和PaCO2升高的影响是成比例的。12．喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是A．吸气时气道内压低于大气压D．小气道闭合B．吸气时胸内压降低E．等压点上移至小气道C．吸气时肺泡扩张压迫胸内气道[答案]A[题解]该类病人属中央性气道阻塞，阻塞位于胸外。吸气时，气体流经病灶引起压力降低，可使气道内压明显低于大气压。导致气道狭窄加重，呼气时，则气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。其它各项系产生呼气性呼吸困难的有关因素。13．慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是A．中央性气道阻塞B．呼气时气道内压大于大气压C．胸内压升高压迫气道，气道狭窄加重D．肺泡扩张，小气道口径变大，管道伸长E．小气道阻力增加[答案]E[题解]慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道。由于细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，其口径变大，管道伸长；呼气时小气道缩短变窄。慢阻肺时气道壁增厚，分泌物堵塞，肺泡壁的损伤还可降低对细支气管牵引力，因此，小气道阻力大大增加，主要表现为呼气性呼吸困难。14．慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于A．用力呼吸导致呼吸肌疲劳D．小气道阻力增加B．胸内压增高E．等压点移向小气道C．肺泡扩张压迫小气道[答案]E[题解]患者用力呼气时，小气道甚至闭合，使肺泡气难以呼出。这是由于用力呼气时胸内压大于大气压，此时气道压也是正压，压力由小气道至中央气道逐渐下降，在呼出的气道上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。等压点下游端（通向鼻腔的一端）的气道内压低于胸内压，气道可被压缩。但正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，而慢阻肺病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时，小气道压降更大，等压点因而上3移（移向小气道），移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合，故患者在用力呼吸时，加重呼气困难。15．肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于A．肺泡膜呼吸面积减少D．血液和肺泡接触时间过于缩短B．肺泡膜增厚E．等压点向小气道侧移动C．肺泡膜两侧分压差减小[答案]D[题解]正常静息时血液流经肺泡毛细血管的时间约为0.75s，由于弥散距离很短，只需0.25s血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。16．弥散障碍时血气变化是A．PaO2降低D．PaCO2升高B．PaCO2正常E．PaCO2降低C．PaO2升高[答案]A[题解]肺泡膜病变只会引起PaO2降低，不会引起PaCO2变化。因为CO2弥散速度比氧大1倍，血中CO2很快地弥散入肺泡，使PaCO2与PACO2取得平衡。17．肺内功能性分流是指A．部分肺泡通气不足D．部分肺泡血流不足而通气正常B．部分肺泡血流不足E．肺动－静脉吻合支开放C．部分肺泡通气不足而血流正常[答案]C[题解]部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化而进入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂。18．死腔样通气是指A．部分肺泡血流不足D．部分肺泡血流不足而通气正常B．部分肺泡通气不足E．生理死腔扩大C．部分肺泡通气不足而血流正常[答案]D[题解]部分肺泡血流减少而通气正常，该部分肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。19．真性分流是指A．部分肺泡通气不足D．部分肺泡完全无血流但仍有通气B．部分肺泡血流不足E．肺泡通气和血流都不足C．肺泡完全不通气但仍有血流[答案]C4[题解]真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流，如肺不张、肺实变等，流经肺泡的血液完全未进行气体交换就进入动脉血，类似解剖性分流。21．为了解患者肺泡换气功能，给予100％氧，吸入15min，观察吸纯氧前后的PaO2，如变化不大，属下列何种异常？A．功能性分流D．死腔样通气B．解剖性分流E．通气障碍C．弥散障碍[答案]B[题解]肺内存在弥散障碍、功能性分流或V/Q失调,在吸入纯氧15min后，PaO2均有不同程度升高，而在解剖性分流，因有静脉血通过肺内动-静脉交通支直接进入动脉血，因此PaO2变化不大，应用此法可鉴别功能性分流和解剖性分流。23．ARDS发生呼吸衰竭主要机制是A．通透性肺水肿D．死腔样通气B．肺不张E．J感受器刺激呼吸窘迫C．肺泡通气血流比例失调[答案]C[题解]在呼吸衰竭发病机制中单纯通气不足，单纯弥散障碍，单纯肺内分流增加或单纯死腔增加的情况较少，往往是几个因素同时存在或相继发生作用。在ARDS时，既有肺不张引起的气道阻塞，和炎性介质引起的支气管痉挛导致的肺内分流，也有肺内微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气，故肺泡通气血流比例失调为ARDS病人发生呼吸衰竭的主要机制。24．ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭，这是由于A．通透性肺水肿D．肺内功能性分流B．死腔样通气E．肺内真性分流C．J感受器刺激[答案]C[题解]ARDS病人主要由于肺泡毛细血管的损伤和炎症介质的作用，致肺弥散性功能障碍。肺弥散功能障碍及肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低。病人由于PaO2降低对血管化学感受器刺激，和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器刺激使呼吸运动加深加快，导致呼吸窘迫和PaCO2降低。因此ARDS病人通常不发生Ⅱ型呼吸衰竭。27．某呼吸衰竭患者血气分析结果：血pH7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO3－15mmol/L，问并发何种酸碱平衡紊乱？A．急性呼吸性酸中毒B．慢性呼吸性酸中毒C．急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D．代谢性酸中毒E．慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒[答案]C[题解]急性呼吸性酸中毒时，PaCO2每升高10mmHg时，血浆[HCO3－]应升高0.7~1mmol/L。本病例PaCO2升至60mmHg，应使血浆[HCO3－]升至26mmol/L,现仅为15mmol/L,表示存在急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。28．急性呼吸窘迫综合征中下列哪一项不存在？A．胸廓和肺顺应性降低B．×线检查肺纹理增加，斑片状阴影出现5C．进行性呼吸困难，呼吸频率每分钟20次以上D．顽固性低氧血症E．吸纯氧15min后PaO2低于350mmHg[答案]E[题解]ARDS时，肺内有功能性分流存在，吸纯氧15min后PaO2可提高至350mmHg以上。其余各项在ARDS中均存在。29．急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是A．肺微血管内静水压升高D．血浆体渗透压降低B．肺血管收缩致肺动脉压升高E．肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高C．肺淋巴回流障碍[答案]E[题解]ARDS时，肺泡-毛细血管膜通透性升高，产生通透性肺水肿，水肿液中蛋白质含量丰富，患者肺动脉楔压不高，说明主要不是压力性肺水肿。33．肺源性心脏病的主要发病机制是A．血液粘度增高B．肺小血管管壁增厚、管腔狭窄C．缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩D．用力吸气使胸内压降低增加右心收缩负荷E．用力呼气使胸内压升高减弱右心舒张功能[答案]C[题解]肺泡缺氧和CO2潴留所致H＋浓度增高均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而增加右心后负荷，这是产生肺源性心脏病的主要机制。34．呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是A．缺氧使脑血管扩张B．缺氧使细胞内ATP生成减少C．缺氧使血管壁通透性升高D．缺氧使细胞内酸中毒E．CO2分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒[答案]E[题解]呼吸衰竭所致肺性脑病发生机制中，PaCO2升高的作用大于PaO2降低的作用。PaCO2升高10mmHg可使脑血流量增加50%使脑血管扩张因血液中HCO3-不易通过血脑屏障进入脑脊液，故脑脊液pH值比血液更低。神经细胞内酸中毒使脑电活动发生障碍、神经细胞发生损伤。35．呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A．血液粘滞性增高D．外周血管扩张血液回流增加B．缺氧所致血量增多E．肺小动脉壁增厚C．肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩[答案]C[题解]呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩，其余因素如肺小动脉壁增厚、血量增多和血液粘滞性增高也参与。37．严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于A．PaO2低于60mmHg（1mmHg=0.133kPa）对化学感受器作用才明显B．PaO2为30mmHg时肺通气量最大C．PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激6D．缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用E．低浓度氧疗能增强呼吸动力[答案]C[题解]PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器。当严重Ⅱ型呼衰PaCO2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，只能低浓度氧（24-30％氧），以免PaCO2突然升