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1一、试比较G-菌和G+菌细胞壁结构主要异同点，在医学实践中意义。细胞壁G+菌G-菌强度较坚韧较疏松厚度厚薄肽聚糖组成有五肽交联桥无五肽交联桥肽聚糖层数多少肽聚糖含量多少磷壁酸+-外膜-+意义：1、在致病上：G+菌磷壁酸对宿主细胞粘附作用G-菌脂多糖（LPS）活性作用2、在诊断上：革兰染色鉴别细菌3、在防治上：抗生素选择，如青霉素、溶菌酶二、试比较细菌内毒素与外毒素的主要区别。区别要点外毒素内毒素来源G+与部分G-G-编码基因质粒+前噬菌体+染色体基因染色体基因存在部位活菌分泌菌体裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖热稳定性60~80℃，30min被破坏160℃，2~4h被破坏毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现弱，发热/白细胞反应/微循环障碍/休克/DIC免疫原性强，能刺激机体产生抗毒素，经甲醛脱毒形成类毒素弱，不能被甲醛脱毒形成类毒素三、列表分析HBV抗原、抗体检测的结果两对半：HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBcHBsAgHBeAg抗HBs抗HBe抗HBcIgM抗HBcIgG结果分析+—————HBV感染者或无症状携带者++——+—急性乙肝（大三阳）+——+—+急性感染趋向恢复（小三阳）++——++急性/慢性乙肝或无症状携带者——++—+乙肝恢复期—————+既往感染——+———既往感染或接种过疫苗四、简述构成细菌致病性的物质基础和作用。细菌致病性=侵袭力+毒素侵袭力定义：病原菌突破机体的防御功能，在体内定居、繁殖、扩散的能力。1、粘附素：具有粘附作用的细菌表面结构。粘附是细菌感染致病的第一步。2、荚膜：抗吞噬作用、抗有害物质影响。保护细菌，令其在体内迅速繁殖致病。3、细菌侵袭性酶：攻击破坏细胞。助长细菌扩散。24、细菌生物膜：细菌生长过程中为了适应生存环境而形成的一种与浮游细胞相对应的存在形式。组成：细菌+自身产生的细胞外基质。功能：A、抵抗抗生素作用B、对抗机体免疫防御C、与医疗器械相关感染毒素定义：细菌生长过程中产生释放的毒性成分。外毒素：由G+菌和部分G-菌活菌产生并分泌到菌体外的毒性蛋白质。内毒素：存在于G-菌中，在细菌死亡裂解后才释放出的毒性脂多糖（LPS）。五、试述病毒感染细胞后细胞发生的变化。1、杀细胞效应——细胞裂解死亡2、稳定状态感染——某些病毒进入细胞后能够复制，却不引起细胞裂解死亡，出现变化有：细胞融合、细胞表面出现病毒基因编码的抗原。3、包涵体形成4、细胞凋亡——是一种由基因控制的程序性细胞死亡，属正常的生物学现象。5、基因整合与细胞转化第二部分寄生虫寄生物（parasite）：寄生于另一生物并从其获得营养，使之受害的生物。分植物性/动物性寄生物。动物性寄生物=寄生虫，均为无脊椎动物宿主（host）：寄生关系中受损害的生物。终末宿主（definitivehost）：寄生虫成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。中间宿主（intermediatehost）：寄生虫幼虫或无性生殖阶段的发育或变态必需的宿主。保虫宿主（reservoirhost）：有些寄生虫不仅可在人体寄生，还可感染某些脊椎动物，并完成与人体内相同的生活阶段。作为人类寄生虫的传染源，在流行病学上起到保虫和储存作用，这种动物称为保虫宿主。转续宿主（transferhost）：某些蠕虫幼虫进入非正常宿主体内，虽能生存，但不能继续发育，长期处于幼虫阶段。当其有机会进入正常宿主体内，才能发育为成虫。这种非正常宿主称为转续宿主。生活史（lifecycle）：寄生虫完成一代的生长、发育、繁殖和宿主转换的全过程。直接型：生活史中只需要一种宿主。3间接型：完成生活史需要中间宿主或媒介昆虫。感染期蛔虫卵：蛔虫受精卵由粪便排出后，在外界条件适宜的情况下，经过三周左右的时间，卵内含物发育为一条幼虫。这种虫卵经人误食后，可感染蛔虫病。这种虫卵称为感染期蛔虫卵。感染阶段（infectivestage）：寄生虫生活史中对人体具有感染性的特定阶段。兼性寄生虫（facultativeparasite）：基本上是自生生活生物，只在偶尔情况下进入宿主体内。可转变为寄生性，营寄生生活。机会致病寄生虫（opportunisticparasite）：在免疫功能正常的宿主体内处于隐性感染状态。但当宿主免疫功能受累时，出现异常增殖、致病力增强的一类寄生虫。滋养体：能够进行运动、摄食和生殖的原虫生活史期，常是原虫的致病阶段。包囊：在环境不宜条件下，由滋养体分泌物形成囊壁，包绕虫体而形成。属静止期，常是传播和感染阶段。病媒虫：传播疾病的媒介昆虫。虫媒病：由医学节肢动物作为传播媒介传播的疾病。变态：医学昆虫各时期在形态、生理、生态上的变化。中绦期（metacestode）：绦虫的幼虫在中间宿主体内的发育阶段。疟原虫再燃（recrudescence）：疟疾初次发作停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖，达到发热阈值后而引起的疟疾再次发作。原因：疟原虫抗原变异+宿主免疫力低下疟原虫复发（relapse）：红内期疟原虫经药物治疗或人体免疫杀伤作用被彻底消灭后，无再感染的情况下，经过一段时间的潜隐期，又出现疟疾发作。4幼体增殖：一种寄生虫感染中间宿主后，幼虫在其体内发育繁殖，依次产生许多下一代幼虫，大大增加感染终宿主或第二中间宿主的机会。这一过程称幼体增殖。迟发型孢子（Bradysporozoites，BS）：疟原虫的子孢子同时进入肝细胞后，经过一段或长或短的休眠期后才开始发育，并完成红外期裂体增殖。这样的子孢子称为迟发型孢子。人兽共患寄生虫病：在脊椎动物和人之间自然传播的一种寄生虫病。这些寄生虫既可寄生在人体内，又可寄生在脊椎动物体内，人和动物体内寄生虫互为传染来源。旅行者腹泻：蓝氏贾第鞭毛虫寄生于人和某些哺乳动物的小肠，引起以腹泻为主要症状的贾第虫病。因本病常见于旅行者，故名。生物源性蠕虫：生活史较为复杂，发育过程中幼虫需要在中间宿主体内发育或兼有增殖，发育至感染阶段经中间宿主感染人的蠕虫。伴随免疫：免疫应答对体内已有寄生虫无杀伤清除效应，但具有抵抗同种寄生虫幼虫再感染能力。带虫免疫：免疫应答使宿主体内寄生虫处于低密度低繁殖的细胞组织类型，导致无明显症状的临床痊愈，产生抗特异性攻击能力。医学原虫（medicalprotozoa）：寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内的致病性或非致病性原虫。一、简述疟原虫红内期发育过程及与致病的关系。红内期发育过程：裂殖子→环状体→滋养体→裂殖体→裂殖子疟原虫在红内期的发育呈周期性。疟原虫在红细胞内发育为成熟裂殖体→胀破细胞→裂殖子和疟原虫的代谢产物、残余变性的血红蛋白、红细胞碎片一并入血→一部分被吞噬细胞吞噬→刺激吞噬细胞产生内源性热原质→内源性热原质+疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑体温调节中枢→寒颤+高热+出汗贫血机制：1、大量红细胞被直接破坏2、脾充血肿大，脾功能亢进3、骨髓造血被抑制4、自身免疫溶血5二、所学的哪些寄生虫感染和人类生产生活有关？引起何种主要损害？线虫似蚓蛔线虫成虫合并症：胆道蛔虫病、肠梗阻、阑尾炎、肠穿孔、胰腺炎幼虫：体内移行→肺部损伤：咳嗽、发热、哮喘、气急蠕形住肠线虫肛门及会阴部皮肤瘙痒雌虫：在阴道或尿道异位寄生毛首鞭形线虫成虫：利用前端插入肠粘膜及粘膜下层以组织液/血液为食→局部粘膜炎症重症患者症状：腹泻、便血、直肠脱垂、贫血、虚弱钩虫幼虫：1、体内移行→肺部损伤：咳嗽、发热、哮喘、气急2、钩蚴性皮炎（粪毒）：奇痒、丘疹、水疱、脓疱成虫：1、缺铁性（低色素小细胞性）贫血2、消化道大出血3、异嗜症4、婴儿钩虫病绦虫肥胖带绦虫夺取营养造成人体损害链状带绦虫成虫：消化道症状→腹部不适、饥饿痛、消化不良、腹泻幼虫：皮下及肌肉/脑/眼囊尾蚴病曼氏迭宫绦虫成虫：曼氏迭宫绦虫病→罕见幼虫：裂头蚴病吸虫华支睾吸虫肝吸虫病→胆汁性肝硬化、胆管炎、胆囊炎、阻塞性黄疸布氏姜片吸虫消化道症状→腹痛、腹泻、营养不良日本血吸虫1、血吸虫卵肉芽肿2、干线型肝硬化原虫溶组织内阿米巴肠内阿米巴病：阿米巴痢疾、阿米巴肉芽肿肠外阿米巴病：肝/肺/脑阿米巴脓肿蓝氏贾第鞭毛虫旅游者腹泻阴道毛滴虫滴虫性阴道/尿道炎疟原虫1、贫血2、脾充血肿大3、凶险型疟疾（脑型疟）4、疟型肾病5、先天性疟疾、婴幼儿疟疾、输血疟疾昆虫虱流行性斑疹伤寒蚤地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒）蛛形纲蜱1、森林脑炎2、新疆出血热3、莱姆病疥螨疥疮（疥癣、干疮）蠕形螨痤疮三、分析钩虫病贫血机理，写出钩虫病防治措施。贫血机制：61、钩虫口囊内有钩齿或板齿，咬附破坏肠粘膜并吸血2、钩虫吸血时分泌抗凝素，加重血液丢失3、钩虫寄生造成人丢失血量=吸血量+移位伤口渗血量+咬附点渗血量+偶尔肠粘膜大面积渗血量4、钩虫破坏肠粘膜，影响营养成分吸收，加重贫血发生5、宿主全身营养不佳时，虽有少量钩虫寄生，仍可造成贫血防治措施：1、治疗病人和带虫者2、管粪，粪便无害化3、加强个人防护，减少感染机会4、治疗同时补充铁剂、维生素四、根据日本血吸虫生活史写出人感染血吸虫病方式和防治方法。日本血吸虫随粪便排出体外→有机会进入水中→适宜条件下孵出毛蚴→毛蚴钻入中间宿主钉螺→胞蚴→感染期尾蚴→感染期尾蚴从钉螺中逸出→形成疫水人与疫水接触或不慎饮入疫水→感染血吸虫防治方法：1、查治病人病畜，消灭传染源2、消灭钉螺3、管水管粪4、做好个人防护