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名词解释：1，萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织和器官在体积上的缩小或者数量上的减少，包括生理性萎缩和病理性萎缩。2，化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。3，细胞可逆性损伤：又称变性，指细胞或者细胞间质受到损伤后，由于障碍，使细胞或细胞间质出现异常物质或正常物质的异常蓄积的现象，常伴有细胞功能的低下。4，脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，多发生于肝细胞，心肌细胞，肾上皮细胞，骨骼肌细胞等。5，玻璃样变：细胞内或结缔组织。血管中出现红染均质半透明状蛋白质蓄积。6，坏死：是以酶溶性变化为特点的或体内局部组织细胞的死亡，包括坏死细胞质膜的破裂，细胞自落，引发局部炎症。7，坏疽：是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括湿性坏疽，干性坏疽和气性坏疽。8，机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、异物、血栓的过程。9，肉芽组织：由心生膜壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成。，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而符名。10，淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，形成淤血。11，血栓形成：在活体的心脏和血管中，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出凝集形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。12，栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的异常物质称为栓子。13，梗死：器官或者局部组织由于血管阻塞，血液停止导致缺氧而发生坏死，称为梗死。14，凋亡小体：在凋亡中胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成的含核碎片和细胞器成分的膜包被结构。15，凋亡：活体内单个细胞的程序性死亡。16，异型性：肿瘤的细胞形态和组织结构与相应正常组织有不同程度的差异。异型性的大小在病理学上是诊断良、恶性肿瘤的重要形态学依据。17，间度：指恶性肿瘤细胞缺乏分化，异型性显著，恶性程度高。18，癌：上皮组织的恶性肿瘤。19，肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。20，炎性介质：指炎症过程中由细胞释放或体液中产生的参与或引起炎症反应的化学活性物质。21，转移：恶性肿瘤细胞从厚发部位侵入淋巴管，血管和体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。22，癌前病变：指某些具有癌症潜在可能性的良性病变性疾病，如长期存在，即有可能转变为癌。23，原位癌：指粘膜上皮或皮肤表层内的重度不典型增生累及上皮全层，但未突破基底膜向内浸润。24，风湿小体：即阿少夫小体，由纤维素样坏死物质形成的风湿细胞，淋巴细胞，浆细胞等组成，分布于心肌间质的小血管旁，细胞体积大，呈圆形，此期病变可持续2—3个月。风湿小体是风湿病的特征性病变，具有诊断意义。25，肉芽肿：指巨噬细胞及衍生细胞局部增生构成的界限清楚的结节状病灶，包括异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。26，化脓性炎：以中性粒细胞的渗出为主，并伴有不同能程度的局部组织的坏死和脓液形成的急性炎症。27，病毒性肝炎：是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种传染性疾病。28，肝硬化：是由肝细胞弥漫性变性和坏死纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错进行导致肝脏变形，变硬的常见慢性肝疾病，表现为门静脉压升高和肝功能障碍。29，假小叶：是广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。30，嗜酸性小体：指在肝细胞变性过程中出现的胞质浓缩，核也浓缩消失，最终形成的深红色浓染的圆形小体。31，点状坏死：指单个或数个肝细胞的坏死常见于急性普通型肝炎。32，碎片状坏死：指肝小叶周边局部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于慢性肝炎。33，桥接坏死：指中央静脉和汇管区之间、两个汇管之间或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死带，常见于中度和重度慢性肝炎。34，肺气肿：是末梢肺组织（呼吸性细支气管，肺气泡，肺泡囊和肺泡）因为含气体过多或过度充气，持久性扩张肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降，体积增加，功能下降。35，新月体：主要由增生的壁层上皮细胞核渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。36，循环免疫复合物肾炎：是由Ⅲ型超敏反应引起的免疫性疾病，抗体与非肾小球性可溶性抗原结合，形成免疫复合物。37，原位免疫复合物性肾炎：抗体直接与肾小球本身的抗原成分或经血液循环植入肾小球的抗原反应，形成免疫复合物。38，结核病：是结合病杆菌引起的一种慢性肉芽肿病，以肺结核最常见，但亦可见于全身各器官，典型病变为结核结节形成，伴有不同程度的干酪样坏死。39，结核结节：主要由上皮样细胞和朗罕斯巨噬细胞组成，为结核病的特征性病变，具有诊断价值，典型结节中央有干酪样坏死。40，肺原发综合症：是原发性肺结核病的特征性病变，包括肺的原发病灶，淋巴管炎和肺门淋巴结结核，X线呈哑铃阴影。41，冷隆肿：指干酪样坏死物液化后流出在骨旁形成结核性脓肿，局部无红、热、痛表现。42，软化灶：神经组织的液化样坏死，形成质地疏松，染色较淡的筛网状病灶。43，伤寒肉芽肿：又称伤寒小结，增生伤寒细胞聚集成团，形成小结节，是伤寒的特征性病变，具有病理诊断意义1．简述淤血的原因、病变及其结局。1．（1）淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。（2）病变：1）肉眼：①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色③皮肤出血时发绀，温度下降；2）镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。（3）结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化2．描述梗死的病理变化。2．（1）贫血性梗死：1）肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。（2）出血性梗死：1）肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。3．简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。3．（1）概念：1）血栓形成：①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2）栓塞：①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3）梗死：①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。（2）三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。4．简述栓塞的类型及其产生的后果。4．（1）栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。（2）后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。5．简述血栓形成的条件及其对机体的影响5．（1）形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。（2）对机体的影响：1）有利的一面：①防止出血；②防止病原微生物扩散。2）不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。1．炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？1．（1）临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。（2）病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；③热充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。2．简述渗出液和漏出液的区别。2．（1）渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③浑浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症。（2）漏出液：①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍3．试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。3．（1）不同点：1）脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③破坏组织、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕。2）蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见与皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；④痊愈后常不留瘢痕。（2）共同点：均为化脓性炎。1．简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。1．相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。不同点：见表。急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎细菌毒力强（化脓菌）弱（大多为草绿色链球菌）血栓大小大小血栓累及瓣膜在多累及正常的心瓣膜大多累及有病变的心瓣膜血栓脱落及影响栓塞引梗死栓塞造成脏器梗死病程短相对长影响死亡率高，可产生急性瓣膜病治愈率高，也可产生慢性瓣膜高2．试述风湿性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。2．（1）风湿性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣（2）风湿性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。（3）心瓣膜风湿病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈着，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。3．简述风湿病的基本病变。3．可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。（2）以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一4．简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。4．基本病理变化：早期（1）脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。（3）粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。主要合并症有：①斑块内出血；②斑块破裂；③血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成。5．试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。5．①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。6．简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。．急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。1．肿瘤性增生与炎性增生的区别。1．肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别肿瘤增生炎性或修复增生病因去除后细胞持续增生细胞停止增生增生组织的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟与整个机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性，受调控对机体的影响对机体有害无益机体生存所需2．异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。2．（1）肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；（2）肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；（3）肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。