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绪论，细胞和组织的适应与损伤名词解释：人体病理学:通过尸体解剖，活体组织检查或称外科病理学和细胞学检查所获得的材料对疾病做出最后诊断。实验病理学:以疾病的动物模型或在体外培养的细胞为材料进行医学研究。活体组织检查:简称活检，即用局部切取，钳取，细针穿刺和搔刮等手术方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。外科病理学或称诊断病理学就是在活检的基础上建立起来的。适应：细胞和由其构成的组织、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小，除了因细胞内物质丧失导致细胞体积缩小外，还可伴有实质细胞数量的减少。组织器官的未曾发育和发育不全不属于萎缩范畴肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，可由于实质细胞体积增大，也可伴有实质细胞数量增加。增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织或器官的体积增大化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程变性：又称细胞可逆性损伤，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有受损细胞形态改变功能低下。细胞水肿：或称水变性，因线粒体受损，Na-K泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。脂肪变：中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中，称为脂肪变虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈现嗜伊红均质状坏死：以酶溶性变化为特点的活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应。基本病变包括：核固缩，核碎裂，核溶解。凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，与健康组织分解明显，好发于心，肝，脾，肾。干酪样坏死：结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。液化性坏死：坏死组织可凝固蛋白少或因酶性分解而变为液态，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。酶解性\创伤性脂肪坏死：急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，属于液化坏死范畴坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分干性、湿性、气性坏疽。机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等地过程病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，体内钙磷代谢正常凋亡：活体内单个细胞或小团细胞的程序性细胞死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不自溶，也不引起炎症反应。形态：核膜皱缩、染色质凝集、泡状胞浆膨隆、凋落小体形成。问答题：病理学的研究方法有哪些？答：病理学的研究方法可分为两类：(A)人体病理学的诊断和研究方法：包括尸体剖检，活体组织检查，细胞学检查.(B)实验病理学研究方法：包括动物实验和组织\细胞培养。组织损伤时形态上表现出哪些变化？组织适应性变化包括哪些?损伤时形态变化：一、细胞可逆性损伤，变性：细胞水肿；脂肪变；玻璃样变；淀粉样变；黏液样变；病理性色素沉着(含铁血黄素，脂褐素，黑色素，胆红素)；病理性钙化。二、不可逆性损伤，坏死：凝固性坏死；液化性坏死；纤维蛋白样坏死；坏疽(干性、湿性、气性)哪些原因造成病理性萎缩？举例说明萎缩的肉眼及镜下形态。原因：1.营养不良性萎缩：长期蛋白质摄入不足，消耗过多血液供应不足。2.压迫性萎缩：组织与器官长期受压所致。3.失用性萎缩：器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下所导致。4.去神经性萎缩：运动神经元或者轴突损害引起的效应器萎缩。5.内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。此外细胞老化，细胞凋亡，慢性炎症也是常见原因。状态：细胞组织器官体积减小，重量减轻，色泽变深。心肌细胞和肝细胞等萎缩，胞质内出现脂褐色颗粒，是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。萎缩细胞蛋白质合成减少，分泌增加，细胞器大量退化。器官组织功能下降，并通过减少细胞体积与降低血供，使之在营养，激素，生长因子的刺激和神经递质的调节之间达到新的平衡。化生有哪些类型？常发生在哪些器官？它的发生有何意义？答：1.上皮组织的化生：鳞状上皮化生——最为常见，发生在支气管假复层纤毛柱状上皮；肠上皮化生——发生在胃黏膜上皮；假幽门腺化生——发生在胃窦胃体部腺体；胃型或肠型柱状上皮化生——发生在食道下段鳞状上皮。2.间叶组织的花生：间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。意义:利弊兼有。一方面对损伤产生良性适应性变化，强化局部抵御外界刺激的能力(也可能失去原有类型细胞的某些能力)；另一方面，如果引起化生的因素持续存在，可能导致细胞恶变，某些化生是与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。说明细胞水肿和脂肪变性的发生机制，病变特点。细胞水肿：(A)发生机制——细胞膜受损，通透性增加；线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na-K泵功能障碍，细胞内钠离子和水过多积聚。(B)病变特点——光镜下细胞质内出现红染细颗粒状物，细胞肿大，胞质高度疏松呈空泡状，细胞核肿胀，质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失。肉眼可见受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。脂肪变性：(A)发生机制——(1)细胞质内脂肪酸增多（2）甘油三酯合成过多（3）脂蛋白，载脂蛋白减少。(B)病变特点——轻度脂肪变肉眼无明显变化，病情加重可见脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。电镜下细胞质内脂肪聚集成为脂肪小体，进而融合成脂滴。光镜下可见细胞内出现球状脂滴，将细胞核挤到一侧。简述含铁血黄素的形成过程和意义。答:形成过程----巨噬细胞吞噬，降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒集合体，系Fe3+与蛋白质结合而成，镜下呈金黄色或褐色。意义----体现了红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的生物。简述玻璃样变的类型和特点。答：1.细胞内玻璃样变:胞质内均质红染的圆形小体。如肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴，浆细胞粗面内质网中形成Rusell小体，酒精性肝病肝细胞中形成Mallory小体。2.纤维结缔组织玻璃样变:胶原蛋白交联，变性，融合，增生的胶原纤维增粗，少有血管和纤维细胞。肉眼灰白色，质韧半透明。如萎缩子宫和乳腺间质，瘢痕组织，动脉粥样硬化纤维斑块，坏死组织机化等。3.细动脉壁玻璃样变:血浆蛋白质渗入和基底膜代谢物质沉积，动脉管壁增厚，管狭狭窄，血压升高，脏器局部缺血。常见于缓进型高血压和糖尿病的肾，脾，脑等脏器的细动脉壁。说明坏死的形态学诊断依据，坏死的类型及各型的主要形态特点。细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，包括核固缩，核碎裂，核溶解。一般来说，组织坏死后，颜色苍白，失去弹性，正常感觉和运动功能丧失，血管无博动，切割无新鲜血液流出。类型及各型的主要形态特点：A.凝固性坏死：细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血，出血和炎症反应带。（干酪样坏死：无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑）B.液化性坏死：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。脂肪坏死形成肉眼可见的灰白色钙皂。C.纤维素样坏死：形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。D.坏疽：干性——坏死区干燥皱缩成黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻。湿性——坏死区水分较多，肿胀呈蓝绿色，与正常组织界限不清。气性——坏死区产生大量气体，按之有捻发感。坏死的结局有哪些？答：溶解吸收(引发炎症反应)；分离排出，形成组织缺损（糜烂，溃疡，窦道，瘘管，空洞）；机化与包裹；营养不良性钙化损伤的修复名词解释：完全性再生：由损伤周围的同种细胞修复，并完全恢复原组织的结构功能，称为完全再生。修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程再生：由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生纤维性修复：由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这类细胞总在不断的增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、淋巴造血细胞、间皮细胞等，再生能力强稳定细胞：又称静止细胞，在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，但是受到组织损伤的刺激时，则表现出较强的再生能力，包括各种腺体或腺样器官的实质细胞等。永久性细胞：又称非分裂细胞，包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞，这类细胞在出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则称为永久性缺失。生长因子：当细胞受到损伤因素的刺激后，可释放多种生长因子，刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增生，促进修复过程。接触性抑制：皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，或部分切除后的肝脏，当肝细胞增生达到原有大小时，细胞停止生长，不致堆积起来，这种现象称为接触抑制。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。瘢痕组织：肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，这种创口只有少量的血凝块、炎症反应轻微，愈合速度快，最后形成一条白色线状瘢痕。二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口，这种伤口炎症反应明显，愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。暂时性骨痂：又称纤维性骨痂，骨折后的2~3天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂。问答题：人体组织细胞按再生能力的强弱可分那三类，请举例说明1。不稳定细胞:总在不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞。如表皮细胞，呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，淋巴及造血细胞。2。稳定细胞:生理状态下增殖不明显，处于G0期，但受到组织损伤的刺激时表现出较强的潜在再生能力。如各种腺体和腺样器官的实质细胞和肾小管上皮细胞。3。永久性细胞:不分裂增殖，一旦破坏则成为永久性缺失。如:神经细胞，心肌细胞，骨骼肌细胞。描述上皮、血管、纤维组织和神经组织的再生过程，比较被覆上皮和腺上皮的再生过程被覆上皮:基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，形成单层上皮，后形成鳞状上皮。腺上皮:若基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，完全再生；若腺体完全破坏，难以再生。血管:毛细血管----生芽方式。酶解基底膜，内皮细胞增生形成突芽，幼芽形成细胞索，出现管腔，形成新生毛细血管。大血管----需手术吻合。吻合处两侧内皮细胞分裂增生互相连接。肌层由结缔组织增生连接形成瘢痕修复。纤维组织:受损处的成纤维细胞分裂增生。神经组织:脑和脊髓内神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。外周神经受损时，如与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。简述肉芽组织的形态特点，作用和结局形态特点:肉眼鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩肉芽。镜下可见内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管。作用:抗感染保护创面。填补创口及其他组织缺损。机化或包囊坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。结局:肉芽组织--瘢痕组织。间质水分减少，炎细胞减少消失，毛细血管部分转化为小动静脉，部分消失，成纤维细胞产生胶原纤维，转化为纤维细胞。试述皮肤创伤愈合的基本过程A.伤口早期变化:局部坏死，炎症反应。表现为充血，浆液渗出，白细胞游出，局部红肿。B.伤口收缩:边缘皮肤及皮下组织向中心移动，伤口迅速缩小，意义在于缩小创面。C.肉芽组织增生和瘢痕形成。D.表皮及其他组织再生:基底细胞再生，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织表面，接触抑制并分化为鳞状上皮。比较一期愈合和二期愈合根据受损程度和有无感染分一期和二期愈合。一期愈合二期愈合组织缺损少较大创缘整齐，粘合或缝合后创面对合严密不整，哆开，无法整齐对合感染无有伤口小，血凝块少，炎症反应轻微大，收缩明显，坏死组织多，局部变性，炎症反应明