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第一章细胞和组织的适应与损伤点击:1353次|回复:1次|发布时间:2013-01-0808:22:08第一节细胞和组织的适应适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。细胞器退化，自噬小体↑，脂褐素↑-褐色萎缩(细胞器残体)电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩，压迫性萎缩，失用性萎缩，去神经性萎缩，内分泌性萎缩，老化和损伤性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。分类:弥漫性.局灶性增生的原因:1.激素：如前列腺增生。2.生长因子：如再生性增生。3.代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。部位：常发生的组织：上皮组织：柱状上皮—鳞状上皮化生胃上皮—肠上皮化生鳞状上皮—柱状上皮化生结缔组织：骨、软骨、脂肪化生意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。2.常削弱原组织本身功能。3.上皮化生可癌变。(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)第二节细胞和组织的损伤细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病四个靶点：线粒体、内质网、细胞核、细胞膜。三个关键生化事件：胞浆内高游离钙、细胞缺氧ATP减少、活性氧和自由基的损伤。细胞膜的破坏：细胞早期不可逆性损伤的关键环节活性氧类物质(AOS)的损伤：AOS强氧化作用是细胞损伤基本环节细胞质内高游离钙的损伤:损伤细胞的终末环节缺血缺氧的损伤：最常见和最重要的中心环节。生理状态下，胞浆内处于低游离钙状态，使磷脂酶、内切核酸酶活性稳定，细胞的结构和功能得以保持。损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)一、变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素（1）细胞水肿（cellularswelling）（最轻、最早出现）1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆疏松淡染或清亮。③电镜观察：内质网扩张、囊泡变；核糖体脱失；线粒体肿胀、嵴消失。大体：器官体积肿大，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡，混浊无光光镜：细胞体积增大，颗粒状。（２）脂肪变（fattychange）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。2）好发部位：肝、心、肾实质细胞。3）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例:心肌脂肪变:A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（３）玻璃样变（hyalinechange）:指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型:细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积（Rusell小体）。C．肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维交联、变性、融合，是其老化的表现。多见于瘢痕组织，AS斑块。细动脉壁玻璃样变：A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。2）分类:局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。（5）粘液样变（mucoiddegeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。2）可能是蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着:有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素:红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。常提示陈旧性出血。脂褐素：为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素:由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。（7）病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。细胞死亡:细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为:坏死和凋亡二、坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变:①核固缩、碎裂、溶解②胞膜破裂、细胞解体、消失③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚④坏死灶周围有炎症反应。坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。类型好发器官大体特点镜下特点凝固性坏死心、肝、脾、肾灰白、灰黄、干燥结实组织结构轮廓存在液化性坏死脑、胰腺组织液化、形成囊腔组织融解干酪样坏死见于结核黄色、质软（似干酪）组织结构消失、红染无结构颗粒纤维素样坏死结缔组织和血管壁是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物干性坏疽：部位体表及四肢---------FeS，黑色。特点较干燥感染轻边界清原理水分蒸发,动脉阻塞，静脉回流畅通湿性坏疽：部位内脏（肠,胆囊,子宫,肺）特点含水多,感染严重，边界欠清,污黑色，恶臭,毒血症。原理:水不易蒸发,动脉阻塞,静脉淤血气性坏疽：部位深在开放性创伤特点含气体，呈蜂窝状，严重感染，全身中毒原理:产气荚膜杆菌、厌氧菌感染结局:1在局部引发急性炎症反应2溶解吸收:小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3分离、排出：形成缺损A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。C．窦道：坏死形成的深在性盲管。D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。4机化与包裹:机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。5钙化*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡2）形态特点:①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。