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第二章细胞和组织的适应、损伤与修复萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织细胞适应四种表现：萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小肥大：细胞、组织、器官的体积增大增生：组织、器官的实质细胞数目增多化生：一种分化成熟的组织受刺激转化为另一种分化成熟的组织萎缩五种类型：营养不良性压迫性失用性内分泌性去神经性化生三种类型：鳞状上皮化生肠上皮化生骨化生细胞水肿：指细胞质内水分增多而体积肿大，好发于肝、心、肾等实质细胞。脂肪变性：非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，多见于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞。虎斑心：脂肪变的心肌，与未脂肪变心肌的暗红色相间，形似虎斑玻璃样变性：纤维结缔组织、细动脉壁或胞内，出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积病理性钙化：骨、牙以外的组织有固体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳酸钙），肉眼白色块状颗粒，HE染色成蓝色颗粒变性五种类型：细胞水肿脂肪变玻璃样变淀粉样变病理性钙化粘液样变坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。凋亡：生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程机化：坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出时，则由肉芽组织长入而代替坏死组织。坏疽：继发性败菌感染的较大范围组织坏死，呈黑褐色干酪样坏死：（结核病的特征性标志），微黄，质地松软，细腻，原有结构消失，呈红染无定形颗粒状物凋亡小体：（凋亡细胞的形态学特征）胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包膜包被的小体坏死形态标志：细胞核的改变胞核三大改变：核固缩核碎裂核溶解坏死三大类型：凝固性液化性特殊类型坏疽三大类型：干性湿性气性坏死五种结局：溶解吸收分离排出机化包裹钙化肉芽组织：新生毛细血管、增长成纤维细胞、浆细胞构成的幼嫩结缔组织，结局老化为瘢痕组织。肉芽组织三大特点：新生毛细血管成纤维细胞渗出液及炎细胞肉芽组织的三大作用：①抗感染，保护创面②填补伤口及局部组织缺损③计划包裹花丝织、血栓、炎性物及异物细胞三种类型：不稳定细胞稳定细胞永久性细胞创伤愈合的两种类型：一期愈合二期愈合骨折的愈合四部曲：血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑影响细胞再生的三要素：生长因子抑素与接触抑制胞外基质第三章局部血液循环障碍充血：局部器官或组织血管扩张，血管内血液含量增多淤血：因静脉血液回流受阻，机体内的器官或组织内血液淤积心衰细胞：慢性肺淤血时，肺泡腔、肺间质或痰中可见胞浆中含有的棕黄色颗粒的巨噬细胞槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血呈红色，肝小叶周边地区的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性呈黄色，肝表面及切面红黄相间的条纹结构，似槟榔。出血：是指血液从心血管腔内溢出血栓形成：活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程淤血四结果：淤血性水肿淤血性出血实质细胞病变淤血性硬化肺淤血境下特点：肺泡间隔增宽肺泡腔水肿液心衰细胞血栓形成条件：心血管内膜损伤血流缓慢或漩涡形成血液凝固性增高血栓四种形态：白色血栓，混合血栓，红色血栓栓塞：循环血液中出现不溶性的异常物质，并随血液运行而阻塞血管腔的现象梗死：局部器官、组织因血流迅速阻断而引起缺血性坏死栓子运行途径：1来自右心、体静脉，随血液进入肺主动脉，形成肺栓塞；2来自左心、肺静脉、体循环动脉的栓子阻塞器官小动脉：脾、肾、脑、下肢栓塞；3来自门静脉，随血液进入肝内，形成肝内门静脉分支栓塞；4交叉性栓塞，房室间隔缺损者，栓子从高压处进入低压处，在动静脉中交叉运行；5逆行性栓塞，下腔静脉内血栓，在胸腹腔压力升高下，逆行至肝、肾、等处栓塞栓塞类型：①血栓栓塞：血栓脱落引起栓塞②脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管，常见于长骨粉碎性骨折、严重脂肪组织挫伤③气体栓塞：大量气体迅速进入血液循环，或溶于血液的气体迅速游离成气泡阻塞血管腔④羊水栓塞：分娩过程中，羊水进入母体血液循环引起栓塞梗死类型：①贫血性梗死：组织结构致密、侧枝循环不丰富的器官（脾、肾、脑，心）动脉阻塞后，动脉分支反射性痉挛，将原有血液挤压至周围组织；缺血组织细胞变性坏死，体积增大，颜色灰白（白色梗死形成）②出血性梗死：疏松组织、淤血严重阻碍侧枝循环建立、具有双重循环的器官（肺、肠）出血性梗死条件：①严重淤血②双重血液循环③组织疏松第四章炎症炎症：具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。是炎症最具特征性的变化，是抵抗致炎因子的主要防御手段趋化作用：渗出的白细胞向炎症灶定向游走集中的现象吞噬作用：渗出的白细胞吞噬、消化病原微生物、组织崩解碎片及异物的过程。炎症的基本病变：变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面或体表的过程。是炎症最具特征性的变化，是抵抗致炎因子的主要防御手段。增生：致炎因子长期作用、炎区内代谢产物刺激局部组织的细胞增殖血管壁通透性增高机制：内皮细胞收缩内皮细胞损伤穿胞作用增强新生毛细血管壁高通透性吞噬三步骤：识别和附着吞入杀伤和降解白细胞局部作用：吞噬作用免疫作用组织损伤作用炎症介质四大作用：①扩张小血管，使血管通透性增高②白细胞趋化作用③发热和致痛④组织损伤炎症介质类型：细胞源性血浆源性炎性假瘤：炎性增生形成一个境界清楚的肿瘤样团块（好发于眼眶和肺）炎性息肉：发生在粘膜局部、粘膜上皮、腺上皮、肉芽组织增生可形成向外突出的带蒂肿物菌血症：细菌入血，在血中生长繁殖、产生毒素，患者有寒战、高热、皮肤黏膜出现多发性出血点：脾脏肿大的中毒症状。毒血症：大量细菌毒素、代谢产物被吸收进入血液，引发高热、寒战等全身中毒症状败血症：细菌在局部病灶生长繁殖，并由血管淋巴管入血，可检测到细菌的存在，但患者全身症状不明显，伤寒、流行性脑脊髓膜炎初期。肉芽肿性炎：（特异性增生性炎）炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病灶渗出性炎四种类型：1浆液性炎：浆液渗出物浸润结缔组织（炎性水肿）；浆液渗出物浸润浆膜腔（炎性积水）。2纤维素性炎：渗出物中有大量纤维素为特征，血管壁损伤重，通透性高，血浆中纤维蛋白原渗出。3化脓性炎：以中心粒细胞渗出为主，伴有不同程度坏死和脓液形成为特征。4出血性炎：渗出物含有大量的红细胞（烈性传染病的标志）化脓性炎三种类型：1）蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常于皮肤、肌肉、阑尾。2）脓肿：局限性的化脓性炎伴脓腔形成，常发于皮下、内脏。3）表面化脓和积脓：发生在黏膜和浆膜的化脓性炎，中性粒细胞主要向黏膜、浆膜表面渗出，深部组织无明显炎细胞浸润。炎症局部五大特征：红、肿、热、痛、功能障碍炎症局部三大反应：发热、外周血白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生炎症蔓延扩散：局部蔓延、淋巴道播撒、血道传播血道传播：1）败血症：细菌在局部病灶生长繁殖，并由血管淋巴管入血，可检测到细菌的存在，但患者全身症状不明显，伤寒、流行性脑脊髓膜炎初期。2）毒血症：大量细菌毒素、代谢产物被吸收进入血液，引发高热、寒战等全身中毒症状。3）菌血症：细菌入血，在血中生长繁殖、产生毒素，患者有寒战、高热、皮肤黏膜出现多发性出血点、脾脏肿大的中毒症状。4）脓毒败血症：脓菌入血，不仅繁殖，且随血传播，在全身其他部位发生多个继发性脓肿第五章肿瘤肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异性增生而形成的新生物，常表现为局部肿块癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异成为异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤，这个过程成为转移肿瘤命名的两大原则：组织来源生物学特性肿瘤的组织结构：肿瘤实质：由肿瘤细胞的构成，肿瘤的主要成分，肿瘤的特异性由其实质决定肿瘤间质：主要有结缔组织、血管组成，对肿瘤的实质起支持营养作用肿瘤细胞的异型性：1、细胞多形性：癌细胞大于正常细胞，细胞间大小不一，有时出现瘤巨细胞2、细胞核多形性：①核大小、形状、染色不一；②有多核、奇异核；③核染色深；④核仁肥大，数目增多；⑤核质比增大（1∶1）；⑥（病理性）核分裂象增多出现不对称、多级核、顿挫性（病理诊断中以核多形性为确定癌症的恶性肿瘤依据）3、细胞质改变：多成嗜碱性染色肿瘤的三大生长方式：1膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式，生长缓慢，不侵袭周围组织，随生长挤压周围组织，有完整包膜，虽肿瘤体积逐渐增加，易切除。2浸润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式，浸润破坏周围组织，一般无包膜，与邻近组织紧密连接而界限不清，树根样生长，不易切除3外生性生长：发生在体腔、体表、通道的肿瘤，向表面生长形成乳头状、息肉状、蕈伞状菜花状。良恶性肿瘤均可出现，但恶性肿瘤以发生坏死脱落的溃疡。肿瘤的两大扩散方式：1直接蔓延：随组织间隙、淋巴管、血管神经束侵入破坏邻近组织器官的继续生长。2转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔（成为种植），迁移到他处继续生长，形成于原发瘤同类型的肿瘤。肿瘤的三大转移途径：1、淋巴道转移：癌症最常见的转移途径，淋巴结、淋巴结边缘窦、整个淋巴结（肿大、质地变硬、切面呈灰白色）。2、血道转移：恶性肿瘤细胞侵入血管，随血流达到远隔器官继续生长，肉瘤最常见的转移途径3、种植性转移：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落播洒种植在体腔内其他器官表面形成转移瘤。恶病质：恶性肿瘤晚期患者发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色癌前病变：某些具有癌变可能性的良性病变，若长期存在则少数可能成为癌原位癌：累及上皮细胞、表皮全层的重度非典型性增生或癌变，但尚未突破基膜而向下浸润性生长腺瘤类型：囊腺瘤息肉状腺瘤纤维腺瘤多形性腺瘤癌类型：1鳞状细胞癌：癌细胞形成大小不等的团块、条索状癌细胞巢，分化好的鳞癌细胞间可见细胞间桥，在癌巢中央可见同心圆状红染角化物，称为角化珠。2基底细胞癌3移行上皮癌4腺癌腺癌类型：管状腺癌、乳头状腺癌、囊腺癌、黏液癌癌基因：含有能够在体外转化细胞，迅速诱发动物肿瘤的某些逆转录RNA片段肿瘤抑制基因：正常细胞内存在的，其产物能抑制细胞生长，对细胞生长起调控作用的基因良性肿瘤的影响：局部压迫、阻塞继发性病变激素分泌过多恶性肿瘤的影响：破坏器官结构、功能并发症恶病质异位内分泌综合征副肿瘤综合征良恶性肿瘤的区别良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织的形态相似分化低，异型性大，与发源组织的形态差别大核分裂象无或稀少，不见病理性核分裂象多见，并可见病理性核分裂象生长速度缓慢迅速继发变化一般较少见常发生坏死、出血、溃疡、感染等生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长转移不转移常有转移复发手术后后很少复发手术等治疗后易复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞严重，除压迫、阻塞外，还可破坏组织，引起坏死、出血、感染、恶病质，最后可引起死亡癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织起源间叶组织起源发病率常见，为肉瘤的9倍，多见于40岁后的成人少见，多见于青少年肉眼特点质地硬、色灰白、较干燥质地软，色灰红，湿润，鱼肉状组织学特点癌细胞多形成癌巢，实质间质分界清晰肉瘤细胞多弥漫分布，实质间质分界不清，血管丰富，纤维组织少网状纤维染色网状纤维围绕癌巢，癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移多径淋巴道转移多径血道转移癌基因激活方式：1点突变----原癌基因中核酸序列的改变2染色体转位----原癌基因从原染色体转移到另一染色体3基因扩增----原癌基因在染色体上的复制、拷贝数增加化学致癌因素：间接：多环芳烃类芳香胺类亚硝酸类真菌毒素直接：烷化剂、其他直接致癌物质第七章水肿水肿：液体在组织间隙或体腔中积聚过多积水：水肿液积聚在体腔内脑水肿：脑组织内水分增多，引起脑体积、重量增加水肿发病两大机制：血管内外液体交换失衡