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-1-一、概念坏死（necrosis）指活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。二、病因与机理1.病因机械性因素、物理性因素、化学性因素和生物性因素。2.机理（1）直接作用致病因素直接破坏细胞结构或损伤细胞的组成成分而引起细胞坏死。（2）神经营养障碍o神经损伤时，神经对组织的营养和机能调节作用障碍而引起相应坏死。响血管口径、毛细血管壁与细胞通透性、酶活性。（3）变态反应三、病理变化组织坏死的镜检变化主要包括细胞核、细胞浆以及间质改变三方面。1.细胞核的变化细胞核变化是细胞坏死的主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解）⑴核浓缩核染色加深，体积减小，核膜皱缩；原因：细胞核中核蛋白分解产生游离核酸，使细胞核嗜碱性增强；o核液减少，核体积缩小、⑵核破碎核膜破裂，染色质崩解成小碎块，散在分布于胞浆中⑶核溶解核失去对碱性染料的亲和性，染色变淡，整个细胞核完全溶解，仅存核影或完全消失。在DNA酶作用下，染色质DNA分解。2.胞浆⑴胞浆对伊红的亲和力增强，呈深红色颗粒；细胞浆糖元、核糖核酸减少，正电荷增⑵细胞器线粒体、内质网肿胀、破裂3.间质纤维素性坏死。胶原纤维肿胀、溶解，相互融合；纤维素样物质。出现于实质细胞坏死后。坏死最后阶段颗粒状或均质无结构红染物质。四、坏死的类型（一）凝固性坏死以坏死组织细胞的蛋白质凝固为特征，也称干性坏死。1.机理在蛋白质凝固酶的作用下，坏死组织发生凝固。常见于梗死、胰腺炎引起的脂肪坏死。2.眼观o坏死组织肿胀，稍隆起于器官表面，为灰白色或灰黄色、干燥坚实无光泽的凝固体;o与正常组织界线明显。3.镜检初期组织轮廓尚在，但实质细胞微细结构消失；后期，坏死细胞核完全崩解消失，胞浆崩解融合为均质红染无结构颗粒状物。4.特殊类型坏死A干酪样坏死o结核杆菌感染引起o坏死组织外观呈黄色或灰黄色，质地松软易碎，像干酪或豆腐渣。特征o坏死组织分解彻底，组织轮廓消失，坏死组织中除凝固的蛋镜检组织的固有结构完全消失，细胞成分彻底崩解、融合为均质红染的颗粒状物质。B蜡样坏死o肌肉组织发生凝固性坏死。白肌病。眼观o坏死肌纤维浑浊，呈灰黄或灰白色，干燥坚实，外观像石蜡一样，固称为蜡样坏死。镜检o肌纤维肿胀、断裂、横纹消失，最后变为均质红染颗粒状物质（二）液化性坏死（湿性坏死见于神经组织坏死和化脓性炎o特征：坏死组织崩解并迅速液化变为液体。1.脑软化o脑组织坏死后迅速液化o脑、脊髓含磷脂、水分较多，蛋白质较少，不易凝固，易液化。2.化脓性炎症（三）坏疽（gangrene）是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。坏死组织腐败分解。眼观坏疽灶呈黑褐色或黑色o这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解产生的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。3类1）.干性坏疽好发部位特点：坏死组织干燥，收缩变硬，颜色为灰黑色，周围有出血、充血性(2).湿性坏疽发生于与外界相连内脏器官o特点外观呈污灰色、污绿色或黑色；组织柔软湿润呈糊状，甚至完全液化；腐败分解过程中产生胺类、吲哚等刺激性气体，被机体吸收后发生自体中毒，影响大。3）.气性坏疽特殊湿性坏疽，多深部创伤感染厌氧菌。特点坏疽灶结构疏松呈蜂窝状，按压有捻发音五、细胞凋亡细胞凋亡(Apoptosis,APO)又称程序性死亡(programmedcelldeath,PCD)。细胞凋亡是形态学概念,程序性细胞死亡则是机制或功能方概念,强调细胞死亡是一个有序的过程。凋亡和程序化细胞死亡并不是完全相同的APO对于清除机体衰老细胞及无能细胞、维持自身稳定重要意义。1.细胞凋亡(1)诱导凋亡的因素糖皮质激素(地塞米松)、射线、TNF、自由基、一氧化氮、细菌、抗癌药物-2-(2)抑制凋亡的因素性激素、IL-2、IL-5、病毒等。能诱发或促进凋亡的因素中，不但有病理性因素(如自由基、细菌等)，也有生理性因素(如激素、各种细胞因子等)。2形态学特征(1)光镜细胞收缩变圆，胞浆嗜酸性增强，整个细胞形成嗜酸性小体；核圆形，碎裂或消失。（2）电镜早期凋亡细胞收缩变圆，与邻近细胞脱离，表面微绒毛消失。胞浆致密，其中的线粒体、内质网及溶酶体等细胞器无明显变化。细胞膜多处向胞浆内深陷或呈圆顶状向外突出“发芽”。细胞核染色质凝集并附着于一侧核膜下，形成马蹄形或半月状凝集(染色质边集)。凋亡小体形成凋亡中、后期①核性凋亡小体胞核逐渐碎裂成小片状，由核膜包裹;②胞质性凋亡小体胞体凝缩，并从“出芽”的根部或从胞膜凹陷处断离形成大小不等的胞体片块，有完整的细胞膜包裹着，内含浓缩的胞浆、完整的细胞器或核碎块等。严重时，整个细胞均裂解成大小不等的凋亡小体。③全细胞性凋亡小体胞体只固缩不裂解，核碎裂消失，形成一个光镜下的嗜酸性小体。六(一)结局1.吸收与再生2.腐离脱落糜烂溃疡3.机化、包裹5.钙化体液中的溶解状态钙盐以固体形式沉积于坏死组织以及其它病理性产物的过程。眼观灰白色，质度坚硬，砂粒肝镜检HE染色呈深兰色颗粒或团块。(二)对机体的影响细胞凋亡与细胞坏死的比较项目细胞凋亡细胞坏死发生原因细胞内部自动性细胞外部被动性细胞形态膜皱缩,体积变小体积膨大线粒体内腔闭锁,体积缩小内腔扩大,崩解溶酶体萎缩,或自噬泡形成膜破坏,各种酶类释出细胞浆浓缩,均质着染加深稀或浓,有颗粒或空泡细胞的DNADNA等量断裂DNA无规则降解核的形态多破裂成大小相等的碎片碎裂成大小不等的块状核与胞膜形成凋亡小体膜破裂,碎核释出消除方式吞噬消除溶解消失周围变化无明显改变有明显的炎性反应第五节组织修复、代偿与适应1.修复（repair）是指组织缺损由周围健康组织再生来修补恢复的过程。3.再生(regeneration)机体内死亡的细胞和组织可由邻近健康细胞的分裂新生而修复4.肉芽组织（granulationtissue）是指富含新生毛细血管和成纤维的幼稚结缔组织。(1)肉芽组织的组成新生的毛细血管、成纤维细胞、少量的胶原纤维和数量不等的炎性细胞。(2)肉眼观呈鲜红色，颗粒状，质地柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。5.增生（hyperplasia）器官或组织内实质细胞数量增多称为增生。6.化生（metaplasia）分化成熟的细胞，为了适应环境的改变或理化刺激，变为另一种成熟组织细胞的过程。萎缩发育正常器官组织的实质细胞体积缩小或数量减少同时伴有功降低。脂滴主要成分为中性脂肪(甘油三酯)，也可能有磷脂和胆固醇。在石蜡切片中脂滴被脂溶剂(二甲苯等)溶解而呈圆形空泡状。为了与水泡变性的空泡区别，可作脂肪染色。第四章炎症炎症是许多疾病所共有的基本病理过程。炎症(inflammation)有血管系统活体组织对各种致炎因素及其引起的损伤所发生的具有防御意义的应答反应。基本变化是局部细胞的变质、渗出和增生。伴有不同程度的全身性反应（发热、白细胞增多等）。第一节炎症的原因和影响炎症过程的因素一、炎症的原因（致炎因素）生物性因素、物理性因素、化学性因素、免疫性因素、机械性因子第二节炎症的基本病理变化基本病理变化包括变质、渗出和增生三种一、变质变质(alteration)是指炎症局部组织细胞的变性坏死。（二）变质的病理变化1.组织细胞形态改变炎灶实质细胞间质2.物质代谢改变(三)炎性介质作用①扩张血管②增强血管壁通透性③具有趋化作用和增强吞噬细胞的吞噬能力。-3-.炎性介质的类型1.血管活性胺(1)组织胺非那根、扑尔敏（抗组胺药）(2)5-羟色胺(血清素)2.花生四烯酸代谢产物(1)前列腺素(PG扩张血管使血管壁通透性增高、引起发热和疼痛、对嗜中性白细胞和嗜酸性白细胞有微弱的趋化作用。(2)白三稀LT）作用:使血管壁通透性增高、对嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞和巨噬细胞有趋化作用。3.细胞因子由多种细胞产生和分泌的，作用于免疫细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞的多肽类分子。(1)白细胞介素-1（IL-1）由单核巨噬细胞产生对中粒，巨噬c趋化作用2增强吞噬作用3杀伤特异靶C巨噬细胞合成细胞因子；⑤抗病毒、抗感染；⑥诱导发热。⑦抗细胞增殖。二、渗出渗出包括血管反应（血液循环改变）和血液成分的渗出两部分。(一)血液循环改变1.微动脉短暂的痉挛2.动脉性充血（高流动相）3.静脉性充血（低流动相）原因：①血管壁通透性增高②静脉管腔狭窄③静脉受压4.血流停滞（血流淤滞相）(二)血液成分的渗出渗出(exudation)是指血液中的液体和细胞成分通过血管壁进入炎灶的过程。漏出液(transudate)单纯流体静压升高所形成的液体。炎性渗出液与漏出液不同。1.液体渗出渗出液(exudate)炎性水肿积液(1)渗出液的类型浆液性渗出液纤维素性渗出液(2)渗出液的作用①渗出液的防御作用、稀释毒素、运输作用、限制病原体的扩散②不利的一面发生在肺脏、发生在脑膜、心包腔内积液粘连(3)液体渗出的原因和机理1)血管壁通透性增高。致炎因素、缺氧和炎症介质作用可引起：①微血管内皮细胞之间的缝隙扩大；②内皮细胞损伤；③内皮细胞吞饮增多2)微血管内流体静压升高；3)组织渗透压升高。2.细胞渗出白细胞渗出(白细胞游出)炎性细胞（1）白细胞渗出过程（2）白细胞渗出的原因和机理白细胞游出是白细胞和血管内皮细胞相互协同作用的主动过程。近年研究发现，附壁的白细胞穿过血管壁，亦是由粘附分子（血小板/内皮细胞粘附分子-1）协同完成的。趋化作用白细胞穿过血管壁，向炎灶集中。白细胞向炎灶定向运动的特性称之为趋化作用。趋化因子精确调控着白细胞向炎区游走、集中，并行使其功能。趋化因子有外源性的和内源性的，并具有特异性。如：大肠杆菌和葡萄球菌的一些多肽和类脂趋化因子对嗜中性白细胞有趋化作用；内源性的趋化因子，IL-8是嗜中性白细胞的趋化剂3.炎性细胞的种类及功能嗜中性白细胞、嗜酸性白细胞、嗜碱性白细胞、单核细胞和淋巴细胞五大类。（1嗜中性白细胞1）形态结构和特征细胞直径9-10微米，核分叶，嗜中性颗粒姬姆萨瑞氏颗粒内含有多种溶酶体酶，如溶菌酶、过氧化酶、酸性及碱性磷酸酶、阳离子蛋白、中性蛋白酶、酸性蛋白酶、胰蛋白酶等。2）功能①具有活跃的运动能力和较强吞噬作用。②吞噬细菌、坏死组织小碎片和抗原抗体复合物。③嗜中性白细胞在pH7-7.4的环境中功能最活跃，pH6.6以下开始崩解。3）在炎症中的作用出现在炎症的早期和急性炎症化脓性炎症的全过程。（2）嗜酸性白细胞1）形态结构和特征大小9-12μm、核嗜酸性颗粒主要含有过氧化物酶、碱性蛋白、阳离子蛋白、活性氧以及血小板激活因子(PAF)等炎症介质。无溶菌酶和吞噬素2）功能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。3）在炎症中的作用变态反应性炎、寄生虫性炎和食盐中毒过程中。（3）.嗜碱性白细胞1）形态结构和特征直径10-12μm；胞核呈不规则的S状；嗜碱性颗粒，颗粒中含有肝素、组织胺、5-羟色氨、血小板激活因子和其它血管活性物质2）功能和在炎症中的作用嗜碱性白细胞参与Ⅰ型变态反应。（4）.单核细胞1）形态结构和特征直径15-25μm；胞核肾形或马蹄形；嗜天青颗粒（即溶酶体），包含过氧化物酶、酸性磷酸酶、脂酶和溶菌酶等。2）功能①具有很强的运动能力和吞噬机能。②可吞噬较大的微生物、异物以及细胞等。③参与特异性免疫反应。④产生炎症介质，调控炎症反应。⑤慢性细胞内感染时，单核细胞可变成上皮样细胞和多核巨噬细胞，成为主要的炎症细胞。3）在炎症中的作用①在PH6.8以下时,仍具有活力。②出现在慢性炎症和炎症的晚期。③在一些细胞内寄生菌，如结核杆-4-菌、布氏杆菌、李氏杆菌以及一些病毒感染时，单核巨噬细胞常成为主要的炎症细胞。（5）.淋巴细胞(lymphocyte)1）形态结构和特征淋巴细胞有大、中、小三种，直径分别为5μm、10μm、15μm，成熟的淋巴细胞多为小淋巴细胞。核胞浆根据来源、功能及淋巴细胞膜表面标志，可把淋巴细胞分成T、B、K、NK等几大类。2）功能T淋巴细胞参与细胞免疫一是调节功能包括辅助性T细胞(辅助B细胞产生体液免疫)、诱导性T细胞(放大某些T细胞介导的效应作用)和抑制性T细胞(抑制免疫反应)。二是效应功能细胞毒性T细胞，参与迟发性过敏反应和细胞介导的细胞毒作用等。B淋巴细胞B淋巴细胞在