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第一章细胞与组织的适应与损伤简答题1.引起细胞组织损伤渗出液的主要原因答：引起细胞组织损伤的原因主要分为三大类：外界因素：理化因素、生物因素、缺血缺氧等。内部因素：免疫、内分泌、遗传、年龄等。社会因素2.引起局部组织和器官萎缩的常见原因答：因蛋白质等摄入不足而引起的营养不良。局部组织和器官长期受到压迫。器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下导致失调。④运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。⑤细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症。3.肝细胞发生脂肪变性的主要机制？答：肝细胞质内脂肪酸增多；甘油三酯合成过多；脂蛋白、载脂蛋白减少。4.玻璃样变性主要发生于哪些组织？答：细胞内玻璃样变性，见于肾小管上皮、浆细胞、肝细胞等胞质内。纤维结缔组织玻璃样变性，见于萎缩的子宫和乳腺间质，瘢痕组织，动脉粥样硬化纤维斑块等。细动脉壁玻璃样变性，见于缓慢进行高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁。5.细胞核的哪些改变是细胞坏死的标志？答：核固缩、核碎裂、核溶解。6.坏死可分为哪几种类型？答：基本类型：凝固性坏死、纤维素样坏死、液化性坏死特殊类型：干酪样坏死、脂肪坏死、坏疽等。7.坏疽可分为哪几种类型？答：干性坏疽：发生于体表及四肢末端。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与正常组织分界清楚，全身中毒不明显。湿性坏疽：多发生于与外界相同的内脏，如肺、子宫、阑尾、胆囊等。也发生于动脉阻塞于静脉回流受阻的肢体。特点：坏死区水分较多，腐败菌易于繁殖，故肿胀呈绿色且与正常组织界限不清。气性坏疽：是深部组织的开放性创口，创伤含大量的腐败菌的感染，使局部肿胀，有捻发感。论述题1.比较干性坏疽和湿性坏疽在发病机制和病变上的不同？发病机制病变干性坏疽动脉阻塞但静脉回流畅通（四肢末端）水分失散多，坏死区干燥成黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化很轻湿性坏疽与外界相同的器官（肺、肠、子宫、阑尾等）动脉静脉回流皆受阻水分多，腐败菌易于繁殖，肿胀呈蓝绿色，与周围组织界限不清2.比较凝固性坏死与液化性坏死在发病机制和病变表现上的不同发病机制病变表现凝固性坏死缺血缺氧与健康组织界限很明显，镜下细胞细微结构消失，坏死区形成充血，出血和炎症反应带液化性坏死坏死组织中可凝固的蛋白质很少，且有大量的水解酶或富含水分，使组织溶解死亡镜下死亡细胞完全消失，局部组织快速被溶解3.坏死和凋亡在形态学上有哪些区别凋亡坏死形态学特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质边集和絮状，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶4.变性与坏死有何区别？怎样从形态学上区别变性与坏死？答：两者都属于损伤，只是由于致伤因素的作用强度及作用的时间不同，引起的损伤程度也不同。变性是可逆性损伤，坏死是不可逆性损伤。第二章损伤的修复1.肉芽组织在组织的损伤修复过程中的作用？答：抗感染，保护创面填补创口及其他组织缺损机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物等异物。但肉芽组织生长过度则形成瘢痕疙瘩，可影响组织的功能，或因血供缺乏产生的迟缓性肉芽，影响创口愈合。2.按细胞再生能力的不同可将人体细胞分为哪几类，试举例说明?答：不稳定细胞（持续分裂细胞），这类细胞再生能力很强，总在不断地增殖，以代替衰亡的或破坏的细胞，如表皮细胞，呼吸道消化道粘膜被覆细胞。稳定细胞（静止细胞），有潜在较强的再生能力，一般处于稳定状态，受到组织损伤刺激时，则表现出较强的再生能力，如肾小管上皮细胞、平滑肌细胞、内分泌腺等。永久性细胞（非分裂细胞），再生能力弱或无，如神经细胞、骨骼肌细胞等。3.毛细血管再生的基本过程是什么？答：基底膜分解，该处的内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，继而形成一条细胞索，数小时后出现管腔，形成毛细血管，进而彼此吻合形成毛细血管网。增生的内皮细胞分化成熟时分泌Ⅳ型胶原，层粘连蛋白及纤维连接蛋白，形成基底膜基板。周围的成纤维细胞分泌Ⅲ型胶原及基质，组成基底膜网版，本身则成为血管外膜细胞，毛细血管形成。4.肉芽组织各种成分及其与功能的关系？答：新生薄壁毛细血管，与创面垂直生长，袢状弯曲生长。炎症细胞（中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞）分泌物能刺激毛细血管及成纤维细胞再生，能吞噬细菌及组织残片，能释放各种蛋白水解酶，分解坏死组织。成纤维细胞，有类似平滑肌的收缩功能，也可产生基质及胶原。5.比较Ⅰ期愈合与Ⅱ期愈合的不同点。Ⅰ期愈合Ⅱ期愈合组织特点组织缺损少，创缘整齐，无感染，少量血凝块，炎症反应较轻。组织损伤大，创缘不整，感染坏死组织多炎症反应明显，坏死组织被清除后，再生才开始。创口特点创缘整齐，伤口小，收缩不明显，肉芽组织可很快填满伤口创缘不整，伤口大，收缩明显，需大量肉芽组织才能将伤口填平愈合特点时间短，瘢痕少时间长，瘢痕大第三章局部血液循环障碍简答题1.简述淤血的原因？答：静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭2.肺淤血引起的病变？答：肺体积增大，切面流出泡沫状的红色血性液体急性肺淤血：肺泡壁毛细血管扩张充血，部分肺泡腔内充满水肿液及充血。慢性肺淤血：除见肺泡壁扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化，肺泡腔内有水肿液及出血外，还可见大量含有铁黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞肺质地变硬，肉眼呈棕褐色（肺褐色硬化）。3.简述血栓形成条件及其对机体的影响？答：形成条件：心血管内膜损伤血流状态改变血液凝固性增加对机体的影响：有利方面：外伤止血作用；防止出血；防止感染扩散。有害方面：阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血。4.血栓的结局？答：软化、溶解、吸收机化、再通钙化5.血栓对机体的影响。答：有利方面：外伤止血作用防止出血防止扩散感染有害方面：阻塞血管，造成局部血液循环障碍引起心瓣膜病栓塞④出血、休克、弥散性血管内凝血6.肝淤血引起的病变？答：急性肝淤血时，肝脏体积增大呈暗红色，小叶中央静脉和肝窦扩张充满活细胞，缺氧程度较轻时，可以出现肝脂肪变；慢性肝淤血时，出现槟榔肝。7.列出栓子种类及栓子运行途径？答：栓子可分为固体、液体或气体。常见的为脱落的血栓碎片或节段，罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。运行途径：正向性栓塞：栓子延血流方向进行。左心腔，动脉系统栓子———大、中、小动脉———阻塞到肾、脾、肝、脑、心。腔静脉系统，右心腔栓子———静脉回流———右心腔———肺动脉主干或分支———肺内。门静脉系统栓子———进入肝脏———肝内门静脉分支阻塞。反向性栓塞：即栓子是交叉运行或逆行，较少见。栓子交叉运行：发生于房室隔缺损时，栓子由高压的一侧，通过缺损处进入压力低的一侧，形成动静脉栓子的交叉运行，称为交叉性栓塞。栓子的运行：见于下腔静脉的栓子，在胸腹压力急剧的升高，如剧烈咳嗽时，使栓子逆血流运行，在下腔静脉所属分支，引起阻塞，称逆行性栓塞。8.简述栓塞的类型及其产生的后果？答：血栓栓塞（肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞）肺动脉栓塞：在左心衰竭和严重肺淤血时，则发生出血性梗死，若栓子大，患者因呼吸衰竭而死。体循环动脉栓塞：多造成局部梗死。脂肪栓塞：主要累及肺和神经系统，引起肺水肿出血，脑水肿出血。气体栓塞：空气栓塞出现抽搐、昏迷、严重导致循环中断而死，减压病使血管腔内形成气泡，造成广泛栓塞。④羊水栓塞：产妇出现呼吸困难、发绀、休克、昏迷甚至死亡⑤其他栓塞9.简述梗死的形成和类型？答：梗死形成原因为血栓形成，动脉栓塞，动脉痉挛，血管受压闭塞。类型：贫血性梗死、出血性梗死、败血性梗死。10.贫血性梗死病理变化？答：贫血性梗死又叫白色梗死，肉眼观：形状：脾、肾的梗死灶为锥形。心肌梗死灶为不规则图形。镜下贫血性梗死灶呈凝固性坏死，梗死区：组织坏死。结构轮廓尚存。梗死灶周围：炎症带及充血出血带。11.肺出血梗死的病理变化。答：常位于肺下叶，尤好发于肋膈缘，病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，时间久后由于红细胞崩解颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色。由于瘢痕组织收缩时病灶表面局部下陷，镜下梗死灶呈凝固性坏死，可见肺泡轮廓，肺泡腔，小支气管腔及肺间质充满红细胞。早期红细胞轮廓尚存，以后崩解。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血，水肿及充血。12.梗死的结局答：梗死灶形成时，引起病灶周围的炎症反应，血管扩张充血，有中性粒细胞及巨噬细胞渗出，继而形成肉芽组织，在梗死发生24—48小时后，肉芽组织已开始从梗死灶周围长入病灶内，小的梗死灶可被肉芽组织完全取代机化，日久变为纤维瘢痕。大的病死灶不能机化，有肉芽组织和日后转变成的瘢痕组织加以包裹，病灶内部可发生钙化。脑梗死可液化成囊腔，周围由增生的胶质瘢痕包裹。论述题1.肺动脉栓塞可能引起的后果及发生机制？答：发生机制：造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉，股静脉及髂静脉，偶尔来自盆腔静脉或右心附壁血栓。可能引起的后果：中、小栓子多栓塞肺动脉小分支；常见于肺下叶，除多发性或短期内多次发生性栓塞外，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，这些栓子可被溶解消失或机化变为纤维状条索，若在栓塞前，肺已有严重淤血，微循环内压升高，使支气管动脉供血受阻，可引起肺组织的出血性梗死。大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支；较长的栓子可栓塞左右肺动脉干，称为骑跨性栓塞，患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可因急性呼吸循环衰竭死亡。若栓子小但数目多，可广泛的栓塞肺动脉多数小分支，亦可引起右心衰竭猝死。2.比较贫血性梗死与出血性梗死病理变化及发生条件的不同。答：贫血性梗死的病理变化，肉眼观：早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见充血带，后转变为黄褐色。晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色物质带消失以后形成瘢痕组织。镜下，梗死组织凝固性坏死。发生条件：动脉阻塞有无侧支代偿，组织缺氧而坏死，其所属微血管有漏出性出血，组织致密，出血量不多，红细胞崩解，血红蛋白溶于组织液中并被吸收，梗死灶呈灰白色，好发于组织结构致密侧支循环不充分的实质器官。出血性梗死的病理变化：肺出血梗死：梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起，后颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色，梗死灶表面下陷。梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血。肠出血梗死：多见于肠系膜肺动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、肿瘤压迫等情况下引起的肠出血性梗死，肠梗死灶呈节段性暗红色。发生条件：严重淤血：淤血影响侧支循环建立，阻碍动静脉吻合支血流，组织淤血并出血，形成出血性梗死。组织疏松：组织较疏松，其间隙内可容纳多量漏出性血液，因而梗死灶为出血性。3.简述血栓的形成、栓塞、梗死三者间的相互关系。答：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或者血液中的某些有机成分凝集形成固体质块的过程，叫血栓的形成。血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞叫做血栓栓塞。血栓的形成是梗死的最常见的原因，主要见于冠状动脉，脑动脉粥样硬化合并并血栓形成引起的心肌梗死和脑组织梗死。而且，血栓栓塞常引起脾、胃、肺和脑的梗死。4.心血管内皮细胞的损伤在血栓形成中的作用。答：心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和保凝两种特性，其抗凝作用如下：屏障、抗血小板粘集、抗凝血酶或凝血因子、促进纤维蛋白溶解。其促凝作用如下：激活外源性凝血过程、辅助血小板粘附、抑制纤维蛋白溶解。心血管内膜的损伤，是血栓形成的最重要与最常见的原因。内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血过程。与此同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血酶Ⅷ，启动外源凝血过程。第四章炎症简答题1.简述渗出液和漏出液的区别2.简述炎症渗出对机体的利与弊答：有利作用：稀释并带走代谢产物毒素，减轻其对局部组织的损伤；为局部组织及渗出的炎细胞带来营养物质；带来抗体、补体等，有利杀灭病原微生物；渗出液中的纤维素结成网状，能限制细菌扩散，提高巨噬细胞的吞噬作用；可成为修复的支架并有利胶原纤维的产生；渗出液中的病原微生物及其毒素被带到淋巴结有利于免疫功能的建立。有