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消化性溃疡病理变化有何特点肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤其多见于胃窦部。少见于胃底及大弯侧。溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，底部通常穿过黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。溃疡部的浆膜面有少量纤维蛋白渗出，机化后呈灰白色。大部分是圆的,凹陷直径2-4厘米，十二指肠溃疡往往比较小。好发部位:胃小弯侧近幽门处，。溃疡边缘:垂直,基底没有明显凸起:非常干净周围的粘膜皱襞:呈放射状.镜下观：溃疡底由内向外分四层：最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维蛋白）覆盖，其下为一层坏死组织，再下为肉芽组织层，最下层则由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。瘢痕组织内的小动脉常有增生性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄可有血栓形成，因而可造成局部血供不足，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。简述良性肿瘤、上皮组织、间叶组织恶性肿瘤的命名原则。肿瘤命名原则：部位+组织来源+性质（良、恶性）⑴良性肿瘤：①部位+组织起源+瘤。例：腹壁脂肪瘤、皮肤纤维瘤、腺瘤、纤维腺瘤②部位+形状+瘤。例：膀胱乳头状瘤，乳头状囊腺瘤。⑵恶性肿瘤：上皮起源的恶性肿瘤——癌①部位+组织起源（形状）+癌。例：胃腺癌、甲状腺乳头状癌⑶间叶起源的恶性肿瘤——肉瘤。例：腹膜后脂肪肉瘤⑷个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构——癌肉瘤。癌症：泛指所有恶性肿瘤良性肿瘤和恶性肿瘤的区别①良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似而恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大②良性肿瘤核分裂稀少，不见病理核分裂像。而恶性肿瘤多见，并可见病理核分裂像③良性肿瘤生长速度缓慢，而恶性肿瘤生长速度较快④良性肿瘤膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动。而恶性肿瘤浸润性和外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者每伴有浸润性生长⑤良性肿瘤很少发生出血、坏死，而恶性肿瘤常发生出血、坏死、溃疡形成等⑥良性肿瘤不转移，而恶性肿瘤经常发生转移⑦良性肿瘤手术后很少复发，而恶性肿瘤手术等治疗后较多复发⑧良性肿瘤对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用。如发生在重要器官也可引起严重后果，而恶性肿瘤对机体的影响较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织引起坏死出血合并感染，甚至造成恶病质霍奇金淋巴瘤病理改变，组织学分型，经典型霍奇金淋巴瘤的类型①好发生于颈部淋巴结，其次是腋下或腹股沟，纵膈和主动脉旁淋巴结。原发于结外淋巴组织的HL很少见②大体改变：受累淋巴结肿大，相邻的肿大淋巴结彼此粘连。随着纤维化程度的增加，肿块质地由软变硬③镜下改变：以多种炎细胞混合浸润为背景可见许多数量不等，形态不一的肿瘤细胞散布其间④组织学分型：将其分为经典型HL和结节性HL两类⑴经典型HL（CHL）有两个发病高峰年龄分别在15～35岁和50岁以后，但前者多见。它还分为以下四种：①结节硬化型：占CHL的40％～70％，多见于年轻妇女，发病高峰年龄在15～34岁。好发生于颈部，锁骨上和纵膈淋巴结②混合细胞型：较常见，约占CHL的20％～25％，淋巴结的结构破坏，肿瘤细胞和各种炎细胞混合存在③富于淋巴细胞型：减少见约占CHL的5％，有结节性和弥漫型两种生长方式，病变组织中存在大量反应性淋巴细胞④淋巴细胞减少型：最少见仅占所有CHL病例的1％～5％病变组织中存在少量反应性淋巴细胞⑵结节性淋巴细胞为主的HL：该类型不常见仅占5％。患者多为男性年龄在30～50岁⑶病理学诊断CD30是活化淋巴细胞抗原几乎所欲的CHL病例中的R-S细胞都呈CD30阳性。原发性结核病和继发性结核病的区别①原发性结核病是机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多见于儿童，又称儿童型肺结核病。而继发性结核病是指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人，又称为成人型肺结核病②原发性结核病病理特征是原发综合征，而继发性结核病的病理特征是病变多样，新旧病共存，较局限③原发性结核病的发病部位是通气较好的上叶下部或下叶上部近胸膜处，而继发性结核病病变多始于肺尖部③原发性结核病的病程较短，大多自愈，而继发性结核病的病程较长，波动性，需治疗④原发性结核病的主要播散途径是淋巴道或血道，而继发性结核病的散播途径是支气管。常见肿瘤的扩散方式有哪些(1)局部浸润和直接蔓延①肿瘤细胞常沿着组织间隙或神经束衣连续地浸润生长，破坏相邻器官或组织②浸润和蔓延分为四个步骤：癌细胞表面粘附分子减少，癌细胞与基底膜的黏着增加，细胞外基质的降解，癌细胞迁移(2)转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴道，血管或体腔，迁移到其他部位，继续生长形成同类的肿瘤。通过以下几种途径转移①淋巴道转移：肿瘤细胞侵入淋巴管，随淋巴流到达局部淋巴结②血道转移：瘤细胞侵入血管后，可随血流到达远处的器官，继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤“转移瘤”，“继发瘤”③种植性转移（医源性种植性转移）：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可脱落象播种一样，种植在体腔或体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。小脑髓母细胞瘤→脑脊液→脑或脊髓。形成血性浆液性积液，细胞学检查恶性肿瘤细胞动脉粥样硬化症的基本病理变化如何？132⑴主要累及大、中动脉（弹力型、弹力肌型动脉），好发部位是腹主A下段、冠状A、降主动脉、颈动脉、脑底Willis环、肾A等。⑵基本病变分四期①脂纹：l早期病变。肉眼淡黄色、帽针头大小的斑点或长短不一的条纹，稍隆起，常位于主A后壁及其分枝开口处。镜下泡沫细胞：多为巨噬C源性，少量肌源性。形成过程：巨噬细胞、SMC吞噬脂质。结局：一种可逆病变。青年、儿童也可出现，可自行消退②纤维斑块：肉眼灰黄色或瓷白色，蜡滴样，隆起斑块。镜下表面纤维帽（SMC增生并分泌细胞外基质）主要由胶原纤维、SMC、巨噬细胞及少量弹性纤维和蛋白聚糖构成。脂质区：由FC、细胞外脂质构成，不明显。基底部：由增生之SMC、结缔组织和炎细胞构③粥样斑块：肉眼：大小不等，黄白色斑块。镜下表面纤维帽（胶原纤维玻璃样变性，SMC埋于细胞外基质中）深层大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶、钙盐);底部及边缘：肉芽组织外周：淋巴细胞+泡沫细胞。中膜：不同程度萎缩→变薄④继发改变及后果：纤维斑块及粥样斑块基础上①斑块内出血：大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞）②斑块破裂：粥样物→栓塞→相应器官梗死。溃疡→血栓形成③血栓形成：动脉腔阻塞→相应器官④钙化：动脉壁变硬、脆⑤动脉瘤形成：破裂→大出血⑥血管腔狭窄：斑块→动脉管腔狭窄→相应供血区血量减少→器官发生缺血性病变肉芽组织的成分和形态，作用和结局？⑴肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞组成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为色鲜红、湿润、表面颗粒状、触之易出血。镜下大量由内皮细胞增生生成的实性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长。⑵作用和结局：①抗感染保护创面②填补创口和其他组织缺损③极化或包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物。成熟的主要形态标志为间质间的水分逐渐减少，炎细胞减少并逐渐消失，部分毛细血管腔闭塞，数目减少肉芽中的成纤维细胞产生胶原纤维后成为纤维细胞以后毛细血管和纤维细胞慢慢消失局部完全胶原化即成瘢痕大叶性肺炎的并发症有哪些⑴原因：主要是由肺炎双球菌感染引起，病变累及一个肺段以上的肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于肺泡迅速累及肺叶或肺段⑵临床特点①好发于青壮年②起病急，病程5-10天③发热，咳嗽，胸痛④咳痰，痰呈铁锈色⑶病理变化：肺泡腔内的纤维素性炎，长发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。该过程分四个过程①充血水肿期：发病的第1～2天，病变肺叶肿胀，暗红色。镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，渗出肺泡腔内淡红染浆液性渗出物；少量N、M￠、RBC、肺泡上皮细胞，有大量的蛋白质，大量的肺炎球菌繁殖。②红色肝样变期：一般与发病3～4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰色，似肝脏外观③灰色肝样变期：发病后的第5～6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰色，质实如肝。镜下见肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素中有大量中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压、变窄，呈贫血状。基本无肺炎球菌，大体观察肺体积增大，颜色灰白，质实如肝.切面干燥粗糙④溶解消散期：发病后一个星期左右进入该期。大体：病变肺部质变软，切面:可挤出脓性液体，肺膜渗出物溶解吸收。此时机体的防御功能明显增强，病菌完全消灭。实变体征消失，体温下降，X线:散在不均匀阴影，后阴影消失⑶结局和并发症：①肉质变②胸膜肥厚、粘连③肺脓肿和脓胸④败血症、脓毒血症⑤感染性休克8血栓形成的条件，类型，结局和血栓对机体的影响⑴血栓形成的条件和机理有以下三个方面①心血管内皮细胞的损伤：损伤面的胶原纤维暴露，使血小板发生粘性变态而易于粘集，黏附在损伤内膜表面②血流状态改变：血流状态改变包括血流缓慢，旋涡形成和血流停止。血流状态改变易改变血流的轴流状态，使血小板逐渐析出进入边流，增加与血管壁接触和黏附的机会③血液凝固性增加：指血液中血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血压的高凝状态。此状态可见于原发性和继发性疾病⑵血栓的类型：①白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜，心腔内和动脉内②混合血栓：静脉血栓在形成血栓头部后，其下游的血流变慢或出现涡流③红色血栓：主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血管下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部④透明血栓：又称为纤维素性血栓，最常见于DIC。发生于微循环的血管内，主要在毛细血管⑶血栓的结局：①软化，溶解和吸收：血栓的溶解快慢取决于血栓的大小和新旧程度②极化和再通：极化是肉芽组织逐渐取代血栓的过程。再通是相互吻合沟通，是被阻塞的血管部分地重建血流的过程③钙化：若血栓未能软化又未完全极化，发生钙盐沉着，成为钙化⑷血栓对机体的影响①血管阻塞②栓塞③心瓣膜变形④广泛性出血肿瘤的异型性肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织不同程度的差异称为异型性。肿瘤的细胞表现为①细胞的多形性：细胞大小、形态不一致②细胞核的多形性：核大，可出现双核、多核，核分裂现象增多，并出现病理性核分裂像④胞浆多呈嗜酸性⑤意义；诊断肿瘤、确定肿瘤良恶性和判断恶性程度高低的主要形态学依据门脉性肝硬化时，导致门脉性高压症的机制是什么？后者所致的继发性改变有哪些？门脉性高血压导致门脉高压的机制是肝内正常结构被改建①假小叶压迫小叶下静脉，使其扭转，闭塞，肝蚪内血液流出受阻，使门静脉血不易流入肝窦②小叶中央静脉透明硬化和闭塞，窦周纤维化引起肝窦阻塞，使门脉血回流受阻③肝动脉与门静脉间形成异常吻合支，压力高的动脉血流入门静脉，使后者压力增高④肝内各种血管破坏、减少均增加门脉血回流的阻力而致门脉压增高。门脉压升高，胃肠脾等器官的静脉血回流受阻，早期可代偿，晚期则出现①脾肿大②胃肠淤血③腹水④侧枝循环形成以分流门脉血。膜性肾小球肾炎概念，病理变化，临床病例关系①概述：成人引起肾病综合症最常见的原因，致密物的沉积致毛细血管壁弥漫性增厚②病因和发病机制：抗原-抗体反应介导的疾病，MHC位点与抗肾组织自身抗体的产生有关③病理学变化大体:大白肾。镜下:肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，肾小球硬化。肾小球毛细血管壁弥漫性增厚。银染。免疫荧光:GBM表面IgG,C3呈颗粒状沉积.电镜:电子致密物沉积致基膜不规则增厚，分四期④临床表现:肾病综合征，非选择性蛋白尿，水肿，低蛋白血症，高脂血症和脂尿⑤预后：慢性进行性，肾上腺皮质激素疗效不明显，病程长。有肾小球硬化提示预后不佳，约有40%最终发展成为肾功能不全，10%10年内发展成为肾衰，甚至死亡。坏死的概念，基本病变，类型⑴概念:生活机体的局部组织、细胞死亡，代谢停止，功能丧失，结构破坏⑵坏死的基本病变：形态①刚刚死亡，形态结构无明显改变②严重损伤细胞死亡时，电镜早期可见某些不可复性变化，如线粒体高度肿胀、破裂，溶酶体膜破裂③死亡6~10小时后，自溶性改变明显时，光镜、肉眼可辨⑶坏死的组织形态学改变：①核改变：核浓缩:核脱水、缩小、染色加深，染色质D